Первым следствием влияния воспалительных моментов на ткань являются, вероятно, коллоидные изменения протоплазмы. Исследования Шмидтман и Маттео показали, что вскоре после начала воспаления поверхность клетки становится более проходимой.

Повреждение тканевых клеток способствует освобождению ферментов и обмен веществ в воспалительном очаге усиливается. Этот повышенный обмен веществ направлен в сторону распада, т.е. большая молекула или коллоид расщепляется на мелкие части. В результате получается увеличение числа частиц и повышение осмотического давления, потому что величина его не зависит от величины и формы частиц, а только от их количества. Повышение осмотического давления влечет набухание тканей по мере увеличения набухания происходит уменьшение плотности коллоидов и проницаемость их увеличивается. Следствием этого является фильтрация.

На этом заканчивается первая стадия воспаления. По существу, эта стадия характеризуется усилением качественной стороны явлений: обмен веществ повышен, ткань больше насыщена кровью, кровь течет быстрее, так как расширение русла уменьшает потерю напора.

Но среди этих моментов имеется уже один, изменивший свое качество - это осмотическое давление и оно начинает изменять качественную сторону всех явлений. В первую очередь это проявляется на быстроте движения крови. Капиллярная сеть еще больше расширяется и условия для движения крови становятся иными.

Так как количество крови достигло уже своего предела, а поперечник русла продолжает расширяться, то скорость тока замедляется. Начинается, в силу этого, краевое стояние лейкоцитов, эмиграция их, фильтрация экссудата и т.д.

Именно с момента замедления тока крови начинается вторая стадия воспаления. Эта стадия отличается от нормы уже и качественно и в этой стадии воспалительный процесс становится четко выраженным патологическим явлением.

Разберем теперь, какие следствия вызывает это замедление тока крови.

В первую очередь это отразится на процессах обмена. Увеличенный объем и ускоренный ток крови, в первой стадии, повысили интенсивность обмена, а наступившие теперь замедление или стаз, вызывают торможение.

Замедление тока крови или стаз ее, тормозя доставку кислорода уменьшает объем ресинтеза гликогена и количество молочной кислоты увеличивается.

В 1920 г. Тунберг доказал важное значение сульфгидрильных групп в процессах обмена. Дальнейшее изучение этой области показало, что кроме цистеина, открытого еще в 1883г., имеются и другие соединения, содержащие в своей молекуле эту группу. К ним относятся глютатион, тиозин и инсулин.

В первой стадии воспаления сульфгидрильные группы в окисленном состоянии, подходя к воспаленному очагу, являются водородным акцептором, поэтому происходит их восстановление за счет водорода продуктов обмена, а продукт обмена веществ теряет водород, т.о. переходит в следующую фазу процессов обмена. Уносясь током крови, восстановленная форма вновь окисляется кислородом, т.е. вновь переходит в окисленную форму, способную к поглощению водорода и т.д.

Рассмотрим теперь процессы дегидрирования в воспаленном очаге на модели молочной кислоты.

Таким образом, в воспалительном очаге создаются условия для повышения концентрации водородных ионов, вследствие чего среда становится кислой.

*

* *

Лечебные результаты, полученные при воздействии солей хрома на воспалительные процессы были неоднородны. Положительный эффект дали свежие травмы и поверхностные воспаления. Менее положительный результат получился при глубоких воспалениях и травмах с резко выраженным воспалением.

Допустимо предположить, что хромовые соли при глубоких очагах недостаточно проникают в ткани и слабый лечебный результат есть следствие этого. Практика кожевенного дубления показывает, что чем толще объект дубления, тем больше времени нужно затратить на продуб его. сам процесс дубления вызывает уплотнение тканей и создает, таким образом, препятствия для дальнейшего проникновения дубителя в глубину. Весьма возможно, что аналогичные моменты частично имеют место и при употреблении дубителей в лечебной работе.

Для выяснения условий, облегчающих проникновение хрома в ткани воспаленного очага, были поставлены следующие наблюдения. В течение ряда месяцев помимо обычных поверхностных воспалений, удалось подобрать около 70 случаев травм глубоких тканей и глубоких воспалительных процессов (флегмоны, панариции сухожильные и костные, гидроадениты и т.д.), которые обычно подвергались вскрытию.

Соки воспаленного очага имеют pH в пределах 6,75 - 5,4, т.е. менее кислые, чем эти растворы хрома.

Эти данные определяют сущность явлений, происходящих при взаимодействии растворов хрома и тканей воспаленного очага. В результате этого взаимодействия кислотность хрома уменьшается, в силу того, что он не имеет буферных свойств подобно сокам организма и основности его насыщаются. Он переходит в нерастворимое состояние, т.е. действие его прекращается.

Возникает теперь вопрос, в каких стадиях кислотности действие хрома полезно для борьбы с воспалением.

Клинические результаты показывают, что слабые растворы, независимо от интенсивности воспаления, дают более быстрый эффект, но при избытке грануляционной ткани лучший результат дают более крепкие растворы.

Вспомним теперь, что при хромовом дублении сначала проникает быстрее диффундирующая кислота, а затем с убывающей скоростью внедряются основные соединения хрома, вытесняя частично кислоту. Следовательно, более крепкие, т.е. более кислые растворы проникают быстрее, чем слабые, т.е. менее кислые.

Слабые растворы, как менее кислые, диффундируют медленнее, основности хрома насыщаются быстрее, поэтому они могут проникнуть на значительно меньшую глубину и лечебный эффект, в этих случаях слабее.

Преимущество слабых концентраций заключается и в периоде последействий.

Когда все основности хрома насыщаются, он становится нерастворимым и представляет инородное тело, действующее, как дополнительный раздражитель. Чем меньше исходного материала, тем слабее раздражающее действие.

Итак, слабые растворы обладают преимуществами и в смысле положительного лечебного действия и малого объема отрицательного последействия.

Крепкие растворы, т.е. более кислые, дают лечебный эффект слабее, но в глубь тканей проникают больше, в силу чего, при значительном объеме воспалительного очага, эффект от их применения относительно больший.

Эти моменты определяют практический лечебный вывод: для лечения нужно применять мало-кислые, слабые концентрации хромовых солей. Для облегчения их проникновения в ткани организма, среду, в которой они растворены, нужно сделать более кислой.

Получилось противоречие: с одной стороны подкисление хрома нужно для более глубокого внедрения его в ткани, а с другой стороны, это подкисление увеличивает кислотность воспаленного очага, т.е. усиливает отрицательные моменты.

Нужно, следовательно, сохранить подкисление хрома, и вместе с тем создать такие формы подкисления, чтобы они не только увеличивали концентрации водородных ионов в воспалительном очаге, но способствовали уменьшению ее.

При решении этой задачи, мы исходили из следующего: Мейергоф показал аналогичность коферментов (терминология Мейергофа) дыхания и брожения и позволяет думать, что и в дальнейшем реакции протекают идентично, т.е. в чисто окислительных реакциях выступает на первый план активированный водород.

Мы пользовались фосфатно-кислым, боратным, цитратным, уксусно-кислыми и молочно-кислыми буферными смесями. Лучшие результаты были получены от применения молочно-кислых буферов.

Количества этих буферов применялись в пределах от 10 к.с. до 60 к.с.

Лучшие лечебные результаты получились при употреблении высших величин, указанных пределов и применявшаяся лечебная смесь имела следующий состав (порядковый номер которого был 476-й).

Тио-гликолеввая кислота - 0,5 к.с.