поражается ревматическим процессом
редко.
Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз составнляет 44--68% от всех
митральных пороков сердца. В норме плонщадь левого предсердно-желудочкового
(атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2.
Суженное митральное отверстие является препятствием для изнгнания крови из
левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии
повышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левого
предсердно-желундочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости
левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в
легочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давления
превысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериол
системы легочной артенрии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного
повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление
в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на
правый желудочек при митральном стеннозе приводит к неполному опорожнению его во
время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной
недостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большого
круга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков.
Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальная
гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут
не предъявнлять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления
в малом круге кровообращения появляются одышка, принступы сердечной астмы,
кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость,
повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных),
реже боли в области сердца.
При объективном исследовании обращает внимание характернный румянец с лиловым
оттенком на бледном лице, цианоз коннчика носа, губ и пальцев. При пальпации
области сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". При
аус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытия
митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия
создают на верхушке сердца характернную трехчленную мелодию "ритм перепела". При
повышении давнления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудины
слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном
стенозе относят диастолический шум, который монжет возникать в различные периоды
диастолы.
На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р
увеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий I
тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной
артерией, митральнный щелчок.
Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются
однонаправленное диастолическое движение створок митнрального клапана, снижение
скорости раннего диастолического занкрытия передней митральной створки, снижение
общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического
раснхождения митральных створок и увеличение размера полости левонго предсердия.
При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно
сглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счет
увеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляют
увеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии.
Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводят
зондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулам
и таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2).
Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами и
определяют степени стеноза.
Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит- . рального отверстия
и значительно ухудшается при развитии осложннений: мерцательной аритмии, грубого
фиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левом
преднсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и
атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической
недостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующей
сердечной недостаточности, отека легких, истощения.
Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза опреденляется тяжестью
состояния больных, степенью нарушения гемодиннамики. В кардиохирургии в
зависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развития
порока сердца .(класнсификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов,
1951--1964,,гг.).
I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Клиннические признаки
заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум.
Больные этой стадии операции не подлежат.
II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения
при повышенной физической нагрузке Опенрация предотвращает прогрессирование
процесса и дает наилучшие результаты.
III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2
Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения:
мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в
предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение дает
временное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены,
однако она является необходимой.
IV стадия   "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2
Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает
незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна
операция, но она ненадолго продлевает жизнь
V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения в
паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно.
Операция противопоказана.
При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального
клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную
комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях
искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе
направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При
выраженных изменениях клапана, обусловнленных кальцинозом и сопутствующей
регургитацией, выполняют протезирование клапана.
Митральная недостаточность. Причиной возникновения органнической формы
митральной недостаточности у 75% больных являнется ревматизм.
Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови
из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока
(регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек
вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в
систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек
Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и
последующую дилатацию. Порок длинтельное время компенсируется мощным левым
желудочком. Постенпенно развивается значительное увеличение левого предсердия и
желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно
передается на легочные вены; повышается давнление в легочной артерии,
развивается гипертрофия правого желундочка.
Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнять
значительную физическую нагрузку и занболевание врач часто выявляет случайно при
профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и
повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при
физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом
круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы.
Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. При
аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренно
выражен и возникает при развинтии застойных явлений в малом круге
кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболее
характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности являнется
систолический шум.
При незначительно и умеренно выраженном пороке на электронкардиограмме
наблюдаются признаки гипертрофии левого предсерндия и левого желудочка.
На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьшенна. Систолический шум
начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис.
39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
характеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией
межжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движеннием
утолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания.
При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекнции наблюдается
закругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофии
левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает
выбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в
первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает
контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большом
увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур
сердца в виде добанвочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной
митральнной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого
предсердия.
При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левого
желудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление в
полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови,
поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре
степени регургитации.
Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят
к выраженной декомпенсации кровообращенния, кахексии и смерти от острой
сердечной недостаточности.
Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадией
развития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием I
стадии хирургическому леченнию не подлежат. Операция показана преимущественно
при II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными и
стойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимыми
изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.
При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного
кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют
реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании
фибрознного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорным
кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопонставления створок
митрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана
замена митрального клапанна протезом. Все операции при митральной
недостаточности вынполняют в условиях искусственного кровообращения.
Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновения
аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит,
атеросклероз.
Наиболее часто возникают ревматические поражения аортальнного клапана. По
частоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на втором
месте после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем у
женнщин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередко
массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты,
миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана.
Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аорнтального клапана и
комбинированные поражения, когда одновренменно имеется стенозирование и
недостаточность.
Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болей
стенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои,
головокружения и обмороки. Одышка монжет носить пароксизмальный характер
(приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных
пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благопонлучия.
При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок
сердца, который смещен вниз и влево в шеснтом--седьмом межреберье по передней
аксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают
усинленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная
пульсация. При недостаточности аортального клапана систоличенское давление
повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и
соответственно значительное увелинчение пульсового давления. В проекции
аортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум,
который распространяется на сонные артерии.
На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточности
аортального клапана выслушивают и регистнрируют фонокардиографически
диастолический шум, который слендует сразу за II тоном и может занимать всю
диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины,
образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость ленвого желудочка во
время диастолы
При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленное
повышение восходящего колена кривой, зазубринны на ее верхушке ("петушиный
гребень") при аортальном стенонзе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же
крутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.
Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого
желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце
приобретает так называенмую аортальную конфигурацию Исследование с
электронно-оптинческим преобразователем позволяет увидеть отложение солей
кальнция в проекции аортального клапана.
Эхокардиографическое исследование помогает определить стенпень расширения аорты
и левого желудочка, преобладание процеснса гипертрофии или дилатации миокарда,
оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его
распространение на соседние структуры сердца.
Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию применняют для уточнения
степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда,
выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию
для вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.
При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия мионкарда левого желудочка
приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым
Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой
недостаточности.
Лечение: оперативное лечение аортальных пороков провондится в основном во II и
III стадиях развития болезни. При изолинрованном стенозе операция показана при
градиенте давления межнду левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст.,
при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условиях
искусственного кровообращения. При аортальном стеннозе, если створки клапана
изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделение
сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной
недостанточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят
протезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые и
дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из
аортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда на
опорных каркансах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся
нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работы
сердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений.
При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нанрушения проходимости
коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат
хирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное
шунтиро вание стенозированных коронарных артерий.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий ведет к их постепенному сужению
и уменьшению кровоснабжения миокарнда. В начале ишемической болезни сердца
решающее значение имеет спазм венечных артерий с развитием ишемических болей при
нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере
сужения коронарной артерии наступает несоотнветствие между потребностью миокарда
в кислороде и возможнонстями его доставки, которая лимитируется сниженным
коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы короннарных
артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию
коронарокардиосклероза и инфаркта мионкарда, сердечной недостаточности и иногда
к внезапной смерти
Клиника и диагностика: симптомы--жалобы на принступы загрудинных болей, .которые
временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы
сердцебиенний. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается.
Важную информацию дает тщательное изучение электрокардионграммы, произведенной в
покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ
электрокардиограммы дает вознможность определить выраженность ишемических
изменений мионкарда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений,
характер аритмий. Однако электрокардиограмма не дает полной информации об
анатомических изменениях коронарных артерий.
Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния
периферического и коллатерального кровообнращения производят селективную
коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей
возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и
состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления
изотопа помогает уточнить распространеннность очага поражения миокарда.
Прогрессирующее сегментарное сужение коронарных артерии неизбежно приводит к
инфаркту миокарда. Судьба больного занвисит от обширности и локализанции
инфаркта, степени нарушения функции внутренних органов.
Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии
коронарнных артерии, обусловленной понстепенным увеличением атеросклеротической
бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное
шунтирование. Отрезок аутовены вшинвают в восходящую аорту и сонединяют с
коронарной артерией дистальнее сужения или окклюнзии. Иногда возможно соединить
анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию.
При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной
реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним
аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее
последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей,
диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней
межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно
восстанавливает коронарное кровообращение, избавнляет больного от приступов
стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В
настоящее время проводятнся поиски новых сосудистых протезов для
аортокоронарного шун-тирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных
после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии.
В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгеноангиохирургии для лечения
стриктур коронарных сосудов стали применнять их растяжение с помощью специальных
зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон
контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и
восстановления ее проходимости.
При развитии у больного предынфарктного состояния для обнанружения локализации
тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту
закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации
коронарнной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют
аортокоронарное шунтирование.
При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока
используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику,
выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию
аортокороннарного шунтирования.
Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор,
соединенный с катетером, снабженным раздунвающимся баллончиком, и
синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с
баллончиком проводят в груднную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой
сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в
диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает
дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение.
Улучшаются показатели гемодинаминки и функция сердца. Контрпульсацию продолжают
в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем
понслеоперационном периоде до нормализации показателей гемодинанмики, затем
постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной
эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии
кардиогенного шока.
Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является рензультатом перенесенного
инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и
может достигать велинчины сердца больного. Некротизированный участок миокарда
занмещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давнления крови в
полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность
аневризматического мешка часто выстинлают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит
к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после
перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и принвести к разрыву стенки и
тампонаде сердца излившейся в перинкард кровью. Длительно существующая --
хроническая -- аневризнма опасна возникновением эмболий, снижением функции
миокарда и развитием недостаточности кровообращения.
Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные
боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на
перенесенный иннфаркт и длительно существующую коронарную недостаточность,
позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается
определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева
отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум,
связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального
клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности.
Основные электрокардиографические принзнаки аневризмы сердца: наличие зубца QS,
стойкого подъема иннтервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях.
При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца
за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение,
называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы
пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации
стенки аневризмы миокарда желудочков сердца.
Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии
коронарной артерии, оценить изменения сонсудистого коронарного русла, а левая
вентрикулография дает вознможность точно установить величину аневризмы,
локализацию, изнменение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в
целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти
данные необходимы для установления понказаний к операции.
В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы больнные умирают. Наиболее
часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в
артериальную систему и сердечная недостаточность.
Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневризнмы и ушивании
образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных
артериях одномоментно обязантельно выполняют аортокоронарное шунтирование. При
инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной
нендостаточности показано протезирование митрального клапана.
Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате:
1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
комбинированных наруншений образования и проведения импульсов.
Основным методом диагностики аритмий является электрокарндиография в обычных 12
отведениях со скоростью движения бунмаги 50--25 мм/с. Для обнаружения и
определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости
осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение
длинтельного периода времени (12--24 ч).
В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие
атеросклероза, инфаркта миокарда, поврежндения проводящих путей во время
внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая
(атриовентрикулярная) блонкада с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных
случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регистнрируются
зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет.
При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения женлудочков периодически
прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание
(приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При
возобнновлении сокращений желудочков к больному постепенно возвранщается
сознание.
Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными ментодами лечения расстройства
ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями
образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В
занвисимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера принменяется
временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция.
.Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция,
при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с
помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и спенциального
венорасширителя вводят через магистральную вену (чанще всего подключичную) в
правые отделы сердца до соприкоснонвения концевого контакта с эндокардом правого
желудочка. Нанружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором.
Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани
подключичной области или передней брюшнной стенки. Отличие синхронных
стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при
возобновлении споннтанного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной
частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для
одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма.
Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный.
ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит -- воспаление висцерального и париетального листнков перикарда.
Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения
патологических процессов в мионкарде, легких, плевре, пищеводе и других органах.
В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и
хрониченские перикардиты.
ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают
ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают
вторичные перикардиты, которые вознникают при тяжелых воспалительных
заболеваниях соседних орнганов или сепсисе. Значительно реже причиной острого
перикардинта бывает военная или бытовая травма.
Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложениянми фибрина на
висцеральном и париетальном листках перинкарда.
Заболевание протекает с небольшим и кратковременным понвышением температуры
тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца,
которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное
дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита -- шум тренния перикарда. Шум
имеет грубый характер, синхронен с сердечнными сокращениями, усиливается при
наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при
задержке дынхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих
фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На
электрокардиограмме обнаруживают сменщение интервала 5--Т вверх в I и II
стандартных отведениях, денформации зубца Т, которые свидетельствуют о
нарушениях кровонобращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход
заболенвания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард ненредко является
начальной стадией других форм заболевания.
Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется
образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного
выпота.
Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые,
нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей
больной принимает выннужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении
перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут
наблюдаться затруднения при глотании, икота, охнриплость голоса. При
обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в
области сердца. Верхуншечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении
в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение
абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения
перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят
расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровиднную
форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На
электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа
основных зубцов, смещение иннтервала S--Т и деформацию зубца Т, что
свидетельствует об уменьшении диастолического расслабления сердца и нарушении
питания миокарда. При лабораторных исследованиях находят лейнкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличенние СОЭ.
Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При
быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может
развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется
нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианонзом,
набуханием шейных вен, увеличением печени, симптомами развивающегося отека
легких.
Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит вознинкает в результате
инфицирования перикарда при ножевых и огненстрельных ранениях. Вторичный -- в
результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К гнойному
перикардиту могут вести медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли легнких и
пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеонмиелитах, пневмококковых
пневмониях, дифтерии и др.
Клинические проявления: такие же, как и любого другого экссудативного
перикардита. Однако течение заболевания более тяжелое. Преобладают симптомы
интоксикации и выраженнные нарушения гемодинамики. В целях дифференциальной
диагнностики с другими формами перикардита производят пробные пункции перикарда.
Прогноз: плохой. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита
нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.
Лечение: при острых формах заболевания у большинства больных консервативное --
назначают анальгетики, сердечные среднства, антибиотики широкого спектра
действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую
противонвоспалительную терапию.
При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца произнводят однократные или
повторные пункции перикарда, которые предпринимаются с целью эвакуации выпота и
местного введения антибактериальных препаратов.
Наиболее часто пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу.
После инфильтрационной анестезии под прямым углом прокалывают кожу и мягкие
ткани на глубину 2--2,5 см. Затем направление иглы меняют и, продвигая ее вдоль
заднего края грудины еще на 3--5 см, достигают перикарда. В этот момент прокола
перикарда появляется чувство провала. В целях профилактики ранения сердца
пункцию осуществляют под контронлем электрокардиограммы. При соприкосновении
кончика иглы с эпикардом меняется нормальный вид электрокардиографической
кривой.
Если повторные пункции эффекта не дают, производят перикардиотомию: после
резекции VII реберного хряща широко рассеканют париетальный листок перикарда;
выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикарндиты.
Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания --
ревматизм. Обычно хронический перикардит являнется исходом острого
экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.
Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким
утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает
соединительнотканное пенрерождение, спаивается с окружающими тканями, становится
ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Обонлочки перикарда
не соприкасаются друг с другом, в полости поснледнего может скапливаться от 2 до
4 л жидкости.
Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие
боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают
небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы
обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении
происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или
ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны
сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние
снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечаетнся увеличение печени,
небольшой асцит.
При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров
сердца, снижение амплитуды сердечных сонкращений на рентгенограмме (рис. 41). На
электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует
о нарушении обменных процессов в миокарде.
Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменняются периодами
относительного благополучия
Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое
иссечение париетального листка перикарнда, подвергшегося необратимым изменениям.
Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее часнтых форм хронического
заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной
деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются
летальным ис ходом.
Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,,
на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция
Сдавливающий перикардит монжет также развиваться после перенесенной травмы груди
и перинкарда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Ненредко
причина заболевания остается невыясненной
Патологическая анатомия: сдавливающий перикарндит представляет собой конечную
(склеротическую) стадию переннесенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного
или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктивнного
хронического воспаления наступает фиброзное изменение панриетального и
висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою
эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются
друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется.
Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками
перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и
обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после
рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в
1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирнное
сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани
сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все
отделы сердца или локализонваться только в области верхушки сердца,
предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с
внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими
тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные
сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам,
позвоночнику, что знанчительно затрудняет работу сердца и приводит к еще
большему сдавлению и перегибам его сосудов.
Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, прентерпевая процессы
постоянного рубцового сморщивании, постепеннно сдавливают сердце и его сосуды и
препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при
сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это
ведет к затруднению притока крови к правым отделам серднца, повышению венозного
давления и появлению симптомов нендостаточности кровообращения. В большинстве
случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние
больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В
миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются
вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной
недостаточности.
Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца,
одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение
подкожных вен, увеличенние живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на
ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежутнков,
расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных
экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно сланбого наполнения и напряжения.
Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а
на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского
наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления
мерцательной аритмии.
Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и
пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень
застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют
наличие асцита. Системнное артериальное давление снижено. Характерно для
сдавливаюнщего перикардита стойкое повышение венозного давления, величинна
которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимиченских анализах крови
определяют гипопротеинемию и снижение обнщего белка плазмы крови до 20 г/л (2
г%).
При рентгенологическом исследовании находят малое с четкинми контурами сердце. I
дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены.
Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или
сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов
сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.
На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой,
смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т.
При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают разнличную толщину
перикардиальных сращений над разными отделанми сердца, участки обызвествления в
толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при
компьютернной томографии.
При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию пранвых отделов сердца.
Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения
диастолического наполнения серднца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного
давления в нанчале диастолы с последующим быстрым его повышением и обнразованием
плато на уровне 30--40 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками
сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися
декомпенсацией кровонобращения по большому кругу (портальной гипертензией,
опухонлями средостения).
Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии.
Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого
измененные оболочнки перикарда отделяют от левого желудочка, передней
поверхнности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений
аорты, легочной артерии и устья полых вен. После танкого высвобождения сердца из
сращений оно получает возможнность полноценно сокращаться. При выполнении
операции следунет соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения
мионкарда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями
допустимо оставление участков обызвествленного перинкарда в виде изолированных
островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии настунпает уже в ближайшем
послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных
возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.

АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей
кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для
жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев на