ружного (tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima). Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых расположена сеть эластических волокон, образующих с эластиченскими элементами адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней преднлежит субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образуюнщих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и смешанного типов. Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, поднключичные, сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление кронви, поступающей во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует активному продвижению крови к периферии. Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней канпиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов. Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нервнная система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии. Непосредственным продолжением артериальной сети является система микронциркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая морфолонгическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1) артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта Фильтранция происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростатинческого давления крови и осмотического давления тканевой жидкости превышает значение онкотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давленний, что способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с отработанными продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, а следовательно, и к снижению реабнсорбции. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Наибольшую информацию о состоянии периферических артерий дают реовазография, ультразвуковые методы, термография и аннгиография. Реовазография основана на регистрации колебании электриченского сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровеннаполнения конечности. Она позволяет судить о состоянии магинстрального кровотока и коллатерального кровообращения. Запись производят с помощью реографической приставки к электрокардионграфу с нескольких симметричных сегментов пораженной и непоранженной конечностей. Реографическая кривая в норме характеринзуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в ниснходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы -- величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды основной волны реографинческой кривой к высоте калибровочного сигнала (К). Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отранженных от поверхности движущейся в сосуде крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость магинстральных артерий конечностей, измерить давление в артерии, определить линейную скорость кровотока. Термография основана на регистрации собственного инфракраснного излучения того или иного участка человеческого тела и транснформации его в электронные импульсы. На термограмме для участнков тела с высоким тепловым излучением характерен светлый тон, а для зон с более низкой температурой -- темный или серый тона. Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, пленчевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, нагнентают через него контрастное вещество и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальнной иглой на уровне XII грудного -- I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки. ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Повреждения артерий встречаются в условиях как военного, так и мирного времени. В мирное время они возникают в рензультате ранений колющими и режущими предметами, при ушинбах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т. д. Чаще поврежндаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Патологическая анатомия: повреждения артерий делят на открытые и закрытые При открытых повреждениях ранневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным прондолжением раневого канала, начинающегося с кожных покровов Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки сонсуда, резаные раны с полным или частичным нарушением целостнности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наружнной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут проявнляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения) Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов. Клиника и диагностика- клиническая картина раненний артерий характеризуется многообразием клинических проявленний и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к развинтию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны небольншие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образонванию обширных гематом, сдавливающих коллатерали и ухудшаюнщих, следовательно, кровообращение в конечности Вот почему и в том, и в другом случаях появляются симптомы ишемии поранженной конечности Больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь Исчезает или значительно снижается периферическая пульнсация, нарушается чувствительность (от гипостезии до полной аненстезии) При тяжелой ишемии наступают параличи, мышечная контрактура и развивается гангрена. Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симпнтомами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснабнжение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, вознникающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, заполнненная по периферии тромботическими массами, а в центре -- жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда При осмотре становится заметной пульсирующая припухнлость, над которой при аускультации выслушивается дующий систологический шум. Гематома, прогрессивно увеличиваясь, нередко достигает огромных размеров Сдавливая сосуды, она обусловлинвает резкое ухудшение кровоснабжения конечности, что в конечнном итоге может привести к развитию гангрены. Анамнестические и клинические данные позволяют поставить правильный диагноз у большинства больных Однако при тупых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нернвов, распознавание ранений сосудов нередко представляет опренделенные трудности. В этих случаях значительно облегчают диагнностику реовазография, ультразвуковая флоуметрия, а также артериография. Лечение- пострадавшие с ранениями сосудов подлежат срочнному хирургическому леченмо, которое может быть выполнено лишь в условиях квалифицированного лечебного учреждения. Время, которое протекает от момента ранения сосуда до доставки понстрадавшего в стационар, имеет большое значение для жизни понстрадавшего Чрезвычайно важным мероприятием является вренменная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других применена тампонада раны, в третьих проведено пальцевое прижатие кровоточащей артерии, в четвертых наложен жгут. Следует помнить, что оставление жгута в течение длительнного времени недопустимо, так как усугубляется тяжесть ишемии пораженной конечности. Кроме того, сдавливая периферические нервы, жгут вызывает парезы и стойкие параличи В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприянтия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, гормоны, ингаляции кислонрода. Операция при травматических повреждениях артерий предунсматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановнление целостности сосуда При этом объем оперативного вмешантельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. Так, при небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравматической иглы. Когда дефект в стенке сосуда достигает 1--3 см, производят его мобилинзацию, иссечение поврежденного участка артерии и наложение циркулярного сосудистого шва. Наличие значительного диастаза между концами поврежденной артерии является показанием к планстическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохинрургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микронскопом. Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии. Так как необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6--8 час гипоксии, то на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи у большинства пострадавнших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то воснстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиватьнся независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц ди-стальных отделов конечности, является показанием к ампутации ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса Вебера--Рубашова) -- наиболее частый порок развития периферических сосудов. Характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами. Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра разнличают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микронфистулы, которые выявляются только при гистологическом исслендовании тканей конечности. Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены). Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и серндечной декомпенсации. Клиника и диагностика: клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и центнральной гемодинамики. Конечность удлинена на 3--8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение конечности обусловлено продуктивной перенстройкой костной ткани из-за усиленной васкуляризации эпифи-зарных линий. Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с вынсокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из артенрии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом сжинмаемые. Расширенные вены не исчезают после придания конечнности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация. Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию (симптом "кошачьего мурлыкания"). При аускультации в этой области выслушивают непрерывный систоло-диа-столический шум, усиливающийся в момент систолы. Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания -- повыншение температуры кожи конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных соустий. Разница в темнпературе симметричных участков непораженной и пораженной коннечности достигает 4--8░. Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими расстройствами, в ряде случаев приводят к обранзованию язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз. Ряд клинических симптомов связан с изменениями центральнной гемодинамики. При значительной венозной гипертензии увелинчивается нагрузка на правые отделы сердца, следствием ее явнляются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного и миннутного объема сердца Однако по мере прогрессирования забонлевания сократительная функция сердца начинает ослабевать, пронисходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее после пережатия приводящей артерии. Реографическая кривая, записанная с сегмента конечности, где распонложены артериовенозные соустья, характеризуется высокой амплинтудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой, напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20--30%. Наиболее важным методом диагностики врожденных артерионвенозных свищей является ангиография. Различают прямые и коснвенные ангиографические признаки артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или сосудиснтой полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновренменное контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища. Лечение: хирургическое, заключается в перевязке патологинческих соустий между магистральными артериями и венами. Однако в ряде случаев даже перевязка нескольких крупных соустий не гарантирует хороших результатов, так как в пораженной конечнности остаются множественные микрофистулы, являющиеся причинной рецидивов. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена и такая операция практически бесперспективна, производят ампутацию конечности. Гемангиомы -- доброкачественные сосудистые опухоли. Их вознникновение обусловлено нарушением эмбриогенеза сосудистой системы. Известно, что формирование сосудов у эмбриона происхондит на 5--10-й неделе его жизни, когда из ангиобластических клеток образуется сеть капилляров, дифференцирующихся впоследнствии в артерии и вены. Если избыток первоначальной капиллярной сети со временем не редуцируется, то под влиянием дизэмбриологических факторов он может приобрести связь с концевыми артериальными или венозными сосудами, вследствие чего образуется зачаток гемангиомы. Травмы, инфекции, гормональные нарушения способствуют дальнейшему росту гемангиом. Патологическая анатомия: Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом. Капилнлярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и мнонжества разнообразных по размерам полостей, покрытых однослой-ным эпителием, наполненных кровью и сообщающихся друг с друнгом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют сплетенния утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Клиника и диагностика: окраска кожи в области аннгиомы изменена. При капиллярных гемангиомах она приобретает ярко-красный цвет, а при неглубоко расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленной васкуляризацией кожи. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающей губку, легко сжимаемые. Осложнением гемангиом, расположенных в толще кожи и поднкожной клетчатки, являются кровотечения, наступающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами. Возможны озлокачествления гемангиом. Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности, обусловнленные сдавленном или вовлечением в патологический процесс нервных стволов, а также наличие опухоли мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артенриальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пульнсацию обнаруженной припухлости, определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности и ведут к нарушению функции опорно-двигательного аппарата. Диагностика гемангиом основывается на данных клинической картины и результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативной является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию. При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгеннограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда остеопороз костной ткани с мелкими очагами разрежения. Лечение: применяют криотерапию, введение склерозирующих препаратов и электрокоагуляцию. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиомы. Удаление глубоко расположенных и обнширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправданы предварительная перевязка артерий, питающих опухоль, прошивание и обшивание гемангиом. У ряда больных проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозируюнщих средств и криовоздействия. Коарктация аорты -- врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращенния; составляет 6--7% врожденных пороков сердца. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез: причина развития коарктации аорты -- неправильное слияние аортальных дуг в эмбриональнном периоде. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Проксимальнее места препятствия имеется гипертензия, дистальнее -- артериальная гипотензия. Включается ряд компенсаторных механизмов, направнленных на борьбу с гемодинамическими нарушениями. Одним из них является гипертрофия миокарда левого желудочка, ведущая к увеличению ударного и минутного объема сердца, другим -- раснширение сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральнных сосудов в нижнюю половину тела поступает достаточное колинчество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной гипер-тензии. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный кровоток, и артериальное давление Проксимальнее места коарктации резко повышается. В патогенезе гипертензионно-го синдрома имеет значение и уменьшение пульсового давления в почечных артериях, влияющего на юкстамедуллярный аппарат почек, ответственный за включение вазопрессорного механизма. Патологическая анатомия: сужение аорты раснполагается, как правило, дистальнее места отхождения левой поднключичной артерии. Протяженность поражения обычно составляет 1--2 см. Расширяются восходящая аорта и ветви дуги аорты. Значительно увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, что предраспонлагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга; чаще встречаются у больных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количенства эластических волокон, замещение их соединительной тканью. Возможно сочетание коарктации с врожденными пороками сердца. Клиника и диагностика. Часто до периода полового созревания заболевание протекает скрыто. По мере роста ребенка организмом к кровообращению предъявляются все большие тренбования, по^гому в проксимальном отделе аорты усиливается гипертензия, повышается нагрузка на миокард и клиническая картина становится более четкой. Вследствие гипертензии у больных появляются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают боли в области сердца, сердцебиения, перебо'и, иногда одышку. Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстнрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднянтых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечается хорошая пульнсация на лучевых артериях и ее отсутствие или ослабление на нижних конечностях. Для коарктации аорты характерны высокие показатели синстолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16--30 лет в среднем 180-- 190 мм рт. ст. при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме. При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены влево, сосудистый пучок расширен. Аускультативно над всей понверхностью сердца слышен грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушиваегся акцент II тона. Данные реографических исследований указывают на существеннную разницу в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском, высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты. Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляется уже при рентгеноскопии. У больных старше 15 лет определяют волниснтость нижних краев III--VIII ребер вследствие узур. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и пятнистость-- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во второй косой проекции наряду с увеличением левого желудочка серднца видно выбухание влево тени расширеннной восходящей аорты. Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявля ют сужение аорты, лонкализующееся на уровнне IV--V грудных понзвонков, значительное расширение ее восхондящего отдела и левой подключичной артерии, которая часто достиганет диаметра дуги аорнты, хорошо видна сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межренберные и нижние наднчревные артерии. Лечение: среднняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет; 2/3 из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различнных аневризм, поэтому лечение только хирургическое. Лучше оперировать детей в возрасте 6--7 лет. При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств. 1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложеннием анастомоза конец в конец, что выполнимо, если после резекнции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 44, а). 2. Резекция коарктации с последующим протезированием показана при длинном суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 44, б). 3. Истмопластика -- при прямой истмопластике место сужения. Рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При непрямой истмопластике после рассечения стенки аорты в ее разрез, чтобы раснширить просвет до нормальных размеров, вшивают заплату из синтетической ткани. 4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Применяется редко (рис. 44, в). АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И АРТЕРИЙ Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное раснширение сосуда с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза. Аневризмы грудной аорты. По данным патологоанатомических вскрытии, частота аневризм указанной локализации варьирует в пределах 0,9--1,1%. Этиология и патогенез: к развитию аневризм принводят врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Мар-фана, врожденная извитость дуги аорты) и приобретенные (атеронсклероз, сифилис, неспецифический аортоартериит, ревматизм). Образование аневризмы грудной аорты может быть связано с травмой грудной клетки. При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, изменяется обратная диастолическая волна, возраснтает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровонобращение. У некоторых больных возникает недостаточность аорнтального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических наруншений. Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и веретенообразными. Для первых харакнтерно локальное выпячивание стенки аорты, занимающее не более половины ее диаметра, для вторых--диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных -- она представлена рубцовой соединительной тканью. Примером ложных аневризм служит травматическая аневризма. При атеросклерозе первонанчальные изменения развиваются в интиме, в которой формируются атеросклеротические бляшки. Со временем наступает разрушение эластического каркаса средней оболочки, ее атрофия, истончение, что и ведет к образованию аневризмы. При сифилисе в первую очередь страдает средняя оболочка аорты, мышечные и эластиченские волокна которой подвергаются деструкции. Для неспецифинческого аортоартериита, являющегося аутоиммунным заболеванием, характерно поражение всех слоев сосудистой стенки, в которых вначале отмечают явления продуктивного воспаления, а затем и склероза. При синдроме Марфана (см. далее) наблюдают недоразнвитие эластики и очаги медионекроза. Клиника и диагностика: клиническая картина занвисит от локализации аневризмы, которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах грудной аорты, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявленний может не быть. Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты больные отмечанют боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты -- в спине. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия, обуснловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, видно пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Иногда осмотр позволяет выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, отечность шеи, цианоз лица, обуснловленные затруднением венозного оттока из верхней половины туловища. При сдавлении шейного симпатического ствола появлянется синдром Горнера. Больные с синдромом Марфана обычно высокого роста, имеют узкое лицо, непропорциональную длину конечностей и "паукообнразные" пальцы, у них иногда отмечают кифосколиоз, воронкообнразную грудную клетку; у 50% больных имеется поражение глаз, вызванное эктопией хрусталика. Асимметрия пульса на верхних конечностях наблюдается лишь у тех больных с аневризмами грудной аорты, у которых имеется поражение брахицефальных сосудов. При перкуссии нередко выявнляется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушинвается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортальнного клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушиванется систолодиастолический шум. Рентгенологический признак аневризмы грудной аорты -- налинчие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотнделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней. Аневризнмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во второй косой проекции. При рентгенологиченском исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. Изотопная ангиография на гамма-камере с 99-mТc пертехнетатом позволяет установить повышенное контрастирование аневризматического мешка. Ангиография дает возможность подтвердить диагноз. Методом выбора является ангиография с катетеризацией грудной аорты по Сельдингеру. Она позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы, провести дифференциальный диагноз с новообразованниями легких и средостения. Прогноз при аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Большинство больных умирает в течение первых 2--3 лет от разрынвов аневризмы или сердечной недостаточности. Самый тяжелый прогноз при расслаивающих аневризмах, для которых характерно расслоение стенки аорты на различном протяжении с образованием диффузных аневризм. Процесс начинается с надрыва и отслойки ннтимы, вследствие чего образуется дополнительный канал (ложнный просвет), в нем возникает тромб, суживающий просвет аорты; у других больных происходит быстрый рост аневризматического мешка, заканчивающийся его разрывом с последующим смертельнным кровотечением. Лечение: наличие аневризмы грудной аорты является поканзанием к операции. При небольших мешковидных аневризмах возможна краевая резекция с последующим швом аорты или вшиванием в дефект стенки аорты синтетической заплаты. У остальнных больных выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие технические трудности представляют оперативн ные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременнно выполняют и реконструкцию брахицефальных артерий. Расслаивающие аневризмы грудной аорты -- вид аневризм, характеризующийся расслоением стенки аорты с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20% от аневризм грудной аорты и 6% от всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс начинается с надрыва и отслойки интимы, вследствие чего обранзуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный просвет) и формируется расслаивающая аневризма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип -- расслоение восходящего, груднного и брюшного отделов аорты; II тип -- расслоение восходящего отдела; III тип -- расслоение нисходящего и брюшного отделов аорты. Клиника и диагностика: начало заболевания, свянзанное с надрывом интимы и образованием пристеночной гематомы, характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давнления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. Когда расслоение начинается с восходящей аорты (первый и второй типы расслаивающих аневризм), возможно острое развитие аортальной недостаточности с появлением характерного систоло-диастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточнности вследствие вовлечения в патологический процесс коронарных артерий. Нарушение кровотока по брахицефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и др.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления виснцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточнности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты со смертельным кровотечением в плевральную понлость или полость перикарда. Выделяют три формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую, подострую и хроническую. Для острой формы характерно быстрое нарастание симптомов, и летальный исход наступает в сроки от нескольких часов до 1--2 сут. При подострой форме длительность течения заболевания варьирует от нескольких дней до 2--4 нед. Хронические аневризмы развиваются на протяженнии нескольких месяцев. В диагностике расслаивающих аневризм важная роль принадленжит рентгенологическому исследованию, эхокардиографии, аорто-графии. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемотонракса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, недостаточность аортального клапана. Ангиографическими признаками расслаивающих аневризм являнются расширение, деформация, двойной контур аорты, отсутствие контрастирования ее ветвей. Электрокардиографическое исследонвание помогает исключить инфаркт миокарда. Лечение: в остром периоде основные мероприятия должны быть направлены на снятие боли, снижение артериального давленния. В ряде случаев это позволяет перевести острые расслоения в хронические и оперировать больных в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показанниями к экстренной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных произнводят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец, у других -- резекцию с протезированием участка аорты. При наличии аортальной недоснтаточности операцию дополняют протезированием аортального клапана. Аневризмы брюшной аорты, по данным патологоанатомических вскрытии, наблюдаются в 0,16--1,06% случаев. Основной причиной их развития является атеросклероз. У подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже отхождения почечных артерий. Клиника и диагностика: боли в животе -- наиболее постоянный симптом, локализуются обычно в околопупочной обласнти или в левой половине живота, могут быть постоянными, ноюнщими или носить приступообразный характер, иногда иррадиируют в поясничную или паховую область. У некоторых больных боли локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследнствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых больных снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно. При осмотре больных в горизонтальном положении нередко через брюшную стенку видна усиленная пульсация аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от средней ее линии, определяюта-пульсирующее опуходевцаное образование плотноэластической консистенции, безболезненное или малоболезнненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием слышен систолический шум. проводящийся на бедренные артерии. Обнаружение опухолевидного образования нередко служит принчиной диагностических ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако обнаружение у больнных систолического шума при аускультации (75%) помогает понставить правильный диагноз. Обследование больных с подозрением на аневризму брюшной аорты следует начинать с обзорной рентгенографии брюшной понлости. У половины больных на рентгенограммах можно выявить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на снимках видна изъеденность-переднего края тела II--V поясничных позвонков. Изотопная аортография на гамма-камере с 99mТс пертехнетатом выявляет хорошее контрастирование аневризматическонго мешка даже при наличии в нем большого количества тромботи-ческих масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томонграфия позволяют выявить аневризмы небольших размеров. Обычные общеклинические и инструментальные методы исследонвания дают возможность поставить правильный диагноз у больший ства больных Вот почему показания к аортографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не дают четких даннных, подозревается поражение висцеральных и почечных артерий, необходимо уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии используют методику Сельдингера. Прогноз при аневризмах брюшной аорты неблагоприятный. Почнти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневнризмы аорты, сопровождающегося кровотечением Чаще кровотенчение происходит в забрюшинное пространство, реже -- в брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризма аорты в органы желудочно-кишечного тракта (в двенадцатиперстную кишку) и нижнюю полую вену При разрывах аневризм аорты больные отмечают внезапное понявление интенсивных болей в животе или резкое усиление имевшихнся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гематонмах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боли могут иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические расстройства. Как правило, развивается тяжелое коллаптоидное состояние, сопровождающееся снижением артериального давления, бледнностью кожных покровов, холодным потом. При этом у больных с прорывом аневризмы аорты в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. При осмотре у большинства больных определяется вздутие живота. Если прорыв аневризмы аорты произошел в забрюшинное пространство, живот чаще мягкий, при прорыве ее в свободную брюшную полость появляется защитно