енно-некротические изменения мягких тканей дистальных
сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп
Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция,
обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий
Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша
жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.
Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в
систему бедренной артенрии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания".
При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается
гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.
Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и
аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто
поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения
глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не
определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии
брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях
У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить
даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными
артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и
подвздошнных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной
стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой
Реовазография при облитерирующем атеронсклерозе регистрирует снижение
магистральнонго кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии
нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на
катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического
индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения
измененния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах
конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а
порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при
распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,
регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения
терморисунка, усиливается термоасимметрия
Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень
атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов
пораженной конечности
Основным методом топической диагностики при облитерируюнщем атеросклерозе
является ангиография Она позволяет опреденлить локализацию и протяженность
патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер
коллатенрального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К
ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,
изъеденность контуров стенок артенрий с участками стеноза, наличие сегментарных
или распространненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть
коллатералей.
 Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и
тромбангиитом.
Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его
развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.
Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно
длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом
могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,
почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите
встречается крайне редко.
Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеронсклерозом и тромбангиитом
обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что
тромбангиит встренчается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется
сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрируюнщего тромбофлебита
поверхностных вен.
Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В
ранних стадиях облитерирующего атеронсклероза показано консервативное лечение,
оно должно быть компнлексным и носить патогенетический характер, принципиально
не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см
выше).
Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации
кровообращения в пораженной конечнонсти. Восстановление магистрального кровотока
достигается с понмощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаюнщими по протяженности
7--9 см, показан эндартериэктомия. Опенрация заключается в удалении измененной
интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно
выполннить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При
закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев
артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут
остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему
предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе
производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под
контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупрежндения сужения
просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из
стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из
синтетинческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).
Эндартериэктомия противопоказана при значительном распронстранении окклюзионного
процесса, выраженном кальцинозе сосундов. В этих случаях показано шунтирование
или резекция поранженного участка артерии с замещением его пластическим
матенриалом.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вынполняют бедренно
подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной
вены. Малый диаметр больншой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,
варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в
планстических целях В качестве пластического материала с упехом может быть
использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы
находят более ограниченное применнение, так как часто тромбируются уже в
ближайшие сроки после операции.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и поднвздошных артерий
выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического
трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности
выполнения реконструктивной операции из-за тяженлого общего состояния больного,
а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную
симпатэктомию. Эффекнтивность поясничных симпатэктомий более высока при
атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при
локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты
операции хуже в более поздних стадиях заболевания.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,
прогрессирует гангрена -- показана ампутанция бедра.
Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается
резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,
у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног
и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуетнся преимущественно на
верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные
ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (щинтовидная железа, половые железы), тяжелые .
эмоциональные стрессы.
Пусковым механизмом в развитии заболевания служат нарушенния сосудистой
иннервации.
Клиника и диагностика: различают три стадии болезнни. I стадия
(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.
Возникают кратковременные спазнмы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III
пальцы киснтей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хонлодными
на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением
сосудов. Вследствие активной гипенремии наступает покраснение кожи и пальцы
теплеют. Больные отнмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется
отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус
норнмализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли иснчезают.
II стадия  (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в
этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При
опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и
пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем
3--5 лет.
Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции
и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2
концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает
отторнжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие
язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезненнные, спаянные с костью.
Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и
заболеваниями, при которых нарушенние кровообращения в верхней конечности
обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.
В противоположность облитерирующему эндартерииту при бонлезни Рейно пульсация на
артериях стоп и лучевых артериях сонхраняется. Заболевание характеризуется более
доброкачественным течением.
Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добанвочным шейным ребром
(синдром шейного ребра) или высоко распонложенным I ребром (реберно-ключичный
синдром), гипертрофиронванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием
(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной
мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечиснленных синдромах происходит
компрессия как артерии, так и пленчевого сплетения, поэтому клиника их
складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются
на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,
отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы
усугубляются симптомы артериальной недостаточноснти, что проявляется в усилении
болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или
исчезновении пульнса на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней
лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной
артерии и ухудшение кровоснабжения настунпает при отведении поднятой и согнутой
под прямым углом в локнтевом суставе руки назад при одновременном резком
повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным
синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой
грудной мышцы -- при поднимании и отведеннии больной руки, а также запрокидывании
ее на затылок.
Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изнменениям ее стенки,
периартерииту и может закончиться тромбонзом сосуда. Следствием тяжелых
нарушений кровоснабжения верхнней конечности являются трофические нарушения.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения
конечности позволяет провести дифференн
циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У больнных с добавочным
шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике
приобретают рентгенонграфические данные.
Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных менроприятий, применяемых
при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного
лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев
-- некр эктомия.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным дианбетом. Характеризуется
поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений
являются ментаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточнностью.
При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наинболее существенные
морфологические изменения возникают в сосундах микроциркуляторного русла
(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных
мембран, пролинферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных
веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих
изменений ухудшается микроциркуляция и настунпает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральнных артерий
обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахарнного диабета создаются благоприятные условия
для развития атенросклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются
ненкоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симпнтомов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения
отдельных участков или всей стопы до выранженного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,
сочетанется с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий складынвается из сочетания
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подконленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего
атеронсклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ханрактеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,
что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиченских ангиопатий является
оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного
метаболизма углевондов, жиров, белков. Это достигается назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.
Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиченских
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает понясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях вынполнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кронвообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходинмости
операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на стонпу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей иннтоксикации являются показаниями к
ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения
магистральнных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у больншинства больных неблагоприятный.
Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обранзованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения артенриальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и
замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабентом.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, вывихах и переломах коснтей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью или гемантомой. Острым артериальным тромбозам могут
предшествовать аннгиографические исследования, реконструктивные операции на
сосундах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и иннфекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты именют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбонцитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелия вырабантывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свернтывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
активнности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функнционально
активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. В резульнтате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительнном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный
характер.
Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания
сердца и в первую очередь иннфаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболевания), осложнненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хронинческой аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинированнный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, осложнненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый
бактеринальный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения
артерий. Эмболия сопровождается выранженным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллатенральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих
сосудистых бассейнах наступает острая гипокнсия тканей, основной причиной
которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В
пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет
к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и
формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих
тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого
тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении
окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увелинчивается
содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате
нарушенной кленточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,
кронвоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными
футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду
лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является
развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток
поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метанболическому ацидозу,
токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения
сердечно-сосудистой системы, сонпровождающиеся ухудшением показателей сердечной
деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениянми
центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипокнсия, снижается почечная
фильтрация.
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Клиника и диагностика: симптомы острой артеринальной непроходимости достигают
наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями
в пораженнной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и станновятся
невыносимыми. В их происхождении первостепенное знанчение имеет спазм как
магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и
интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство
онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвеннно-бледную окраску,
которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают
("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола
отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно
снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушанется
болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная,
а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими
расстройствами нередко разнвивается полная анестезия. Функция конечности
нарушена вплоть
до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое огранинчение пассивных
движений в суставах, иногда развивается мышечнная контрактура. Появляется
субфасциальный отек мышц, являюнщийся причиной болевых ощущений, испытываемых
больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее
состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизинрованных тканей в общий
кровоток токсических продуктов, оказынвающих пагубное влияние на функции
жизненно важных органов.
Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень
окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии
эмболом, особенности коллатенрального кровообращения и размеры продолженного
тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбонлии
бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и
гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.
"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные
покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нанрушением
кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы.
Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной
чувствительности достигает нижнних отделов живота. Быстро исчезает двигательная
функция коннечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необнратимые
изменения в тканях.
Клиника острого артериального тромбоза напоминает таконвую при эмболиях, однако
характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно
относится к больнным, страдающим облитерирующими заболеваниями перифериченских
артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети
коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные
симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной
недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С.
Савельев). При ишемии ▓ а степенни появляются чувство онемения, похолодания,
парестезии, а при ишемии ▓б  степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени
характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей
от пареза (▓▓а степень) до плетии (▓▓ б стенпень). Ишемия III степени
характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в
виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при
ишемии ▓▓▓ б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена
конечности.
Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить
правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,
осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные
боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.
В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных,
ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет
предположить артериальный тромбоз.
Наибольшую информацию о характере и протяженности патолонгического процесса,
состоянии коллатералей при тромбозах и эмнболиях дает ангиография. При полной
обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда
и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол
прослеживается в виде овального или округлого образованния, обтекаемого
контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные,
гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные,
неровные.
Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних
конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это
обусловлено тем, что консервативнная терапия не способна привести к полному
лизису эмбола, котонрый часто представляет собой тромб с явлениями организации.
Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне
тяжелом состоянии при достаточной компеннсации кровообращения в пораженной
конечности.
Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсанцией кровообращения в
пораженной конечности подлежат хирурнгическому лечению и последующей
консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем
лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительнные
результаты у больных с артериальными тромбозами (исклюнчая травматические) при
компенсации кровообращения в конечноснти. Она достаточно эффективна и у больных
с острой непроходинмостью артерий предплечья и голени.
Консервативное лечение должно быть направлено на устраненние факторов,
способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует
включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным,
дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть
назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркулянцию и центральную
гемодинамику, а также устраняющие метаболинческие нарушения.
Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распронстранение получил
фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный
трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят
внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший
эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым
интервалом. Одновременно нанзначают и гепарин, который добавляют к раствору из
расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах
между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей
коагулограммы, а при невозможности ее
выполнения ориентируются на значение времени свертывания кронви, которое должно
быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения
клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают,
продолнжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.
Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро
нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее
применение препаратов, непосредственнно активирующих профибринолизин
(плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт
жизнедеятельности бета-гемолитического  стрептококка--является непрямым
активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1
750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
эффекта. Урокиназа -- прямой акнтиватор плазминогена, выделенный из мочи,
обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно,
ранзовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается
при одновременном применении небольших доз генпарина. Выраженное
тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся
соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч
внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения
клиннического эффекта.
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для
лечения больных с острой артериальнной непроходимостью, является гепарин. Он
препятствует образонванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания
крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и
через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч.
Суточная доза гепарина составнляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается
эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з
раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморнрагический синдром,
который устраняют путем введения 1% раствонра протамина сульфата, 1 мг которого
нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7--
10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрянмого действия. При
этом суточную дозу гепарина постепенно снинжают в Г/2--2 раза за счет уменьшения
его разовой дозы.
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и
др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе
печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется
в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффективнности проводимой
терапии служит величина протромбинового инндекса. Оптимальной дозой препарата
Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%.
Наиболее раннним симптомом передозировки служит появление микрогематурии.
Антидотом антикоагулянтов непрямого дейнствия является витамин К (викасол).
Повышение у больных с острой артеринальной непроходимостью
адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необнходимым назначение
препаратов, обладаюнщих дезагрегационным действием, в частнности трентала и
курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном
введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана
реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными
свойствами и усиливающего фибринолиз.
Спазмолитические средства (но-шпа, панпаверин, галидор) предпочтительнее
ввондить внутривенно.
Метаболический ацидоз, который нереднко развивается у больных, требует контронля
за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с
введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов
в тканях целесообразно назнанчение витаминов, компламина, солкосерила. При
соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и
аннтиаритмические препараты.
Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается
в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти.
Последний представляет собой гибкий эластинческий проводник диаметром 2--2,5 мм с
нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения
шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении
артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при
обтурации артерий верхних конечнонстей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют
поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя
его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость,
раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за
собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из
артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии
накладынвают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбонтические массы
могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации
аорты.
При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц.
(▓▓▓ a степень) или мышечной контрактурой (▓▓▓ б степень), с целью декомпрессии
и улучшения тканевого кровотока показана дополнинтельная фасциотомия. Если
тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального
русла, выполняют различнные виды реконструктивных операций.
При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в
средней трети бедра. При начинающейся гангренне верхней конечности не следует
спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не
выражена, уронвень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается
огранничиться некрэктомией.
Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущнность заболевания состоит
в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть
до ее омертвенния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и
эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя
брыжеечная артерия (10%).
Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболенвания сердца, осложненные
образованием тромбов. К возникновеннию тромбоза мезентериальных артерий
предрасполагают измененния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или
артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных
процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной
гипертензии, сопровождающейся застоем кронви в воротной вене, сепсисе, травмах,
сдавлении сосудов новообранзованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у
мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает
ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от
ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишечнника зависит
от локализации патологического процесса. При окклюнзии небольшой артериальной
ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола
омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.
Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезеннтериальных сосудов имеют сходные
клинические симптомы. Заболенвание начинается внезапно с приступа интенсивных
болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При
понражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локанлизуются в
эпигастральной или околопупочной области или распронстраняются по всему животу.
При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении
терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко
возникают в правой подвздошной области, симулируя картину остнрого аппендицита.
Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в
левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости
чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при
кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать
неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.
Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболеванния у 50% больных.
Впоследствии эти симптомы становятся понстоянными. Частый жидкий стул появляется
у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале
заболенвания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не
вздут, малоболезненный.
С прогрессированием заболевания развивается картина паралинтической кишечной
непроходимости, характеризующейся вздунтием живота, отсутствием перистальтики,
задержкой стула и ганзов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот
болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прянмой
кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финналом .заболевания
является развитие перитонита.
Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных артенрий является
атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюшнной полости нередко
предшествуют явления хронической абдоминнальной ишемии, выражающиеся в появлении
болей в животе понсле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле,
похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных
обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития
тромбоза мезентериальных вен при гнойнных процессах в брюшной полости,
портальной гипертензии, травнмах живота, сепсисе, сдавлении сосудов
новообразованиями. Рентнгенологическое исследование брюшной полости дает
определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда
имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окнклюзии основного ствола
верхней брыжеечной артерии рентгенолонгическое исследование выявляет раздутые
петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой
кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней
при механической кишечной непроходимости не переменщаются из одного колена кишки
в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая
внимание на изнменения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то
время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной
непроходимостью остаются фиксированными при поворонте туловища с одного бока на
другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной
острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в
вышеленжащие отделы живота.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным
признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования
основного артериального ствола или его ветвей.
Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной полости.
Значительные трудности представляет дифференциальный диагнноз с механической
кишечной непроходимостью. В ряде случаев понставить правильный диагноз помогают
анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики.
У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется
характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с
возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц
брюшнной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большиннства больных
определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в
виде серпа воздуха под куполом диафрагмы.
В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях
мезентериальных сосудов никогда не носят опоясынвающего характера. Важное
значение в дифференциальной диагнностике приобретают результаты лабораторных
методов исследованния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических
фернментов, липазы, амилазы в крови).
У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы
печеночных колик с характерной иррадианцией болей, желтушное окрашивание кожи и
склер. Нередко удаетнся пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь.
Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что
последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при
которой состояние больных станновится тяжелым уже с первых часов заболевания.
Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезентенриальных сосудов, дает
инфаркт миокарда с атипичной локализанцией болей. В этих случаях диагностическое
значение приобретанют тщательно собранный анамнез и данные
электрокардиогранфических исследований.
При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать
лапароскопия.
Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии
некроза кишечника может быть произнведена реконструктивная операция на
брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии)
или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показанния к
аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в
пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с
реконструктивной операцией на сосудах.
Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловле