иронван к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой тромб обычно не полнонстью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические проявнления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в энндотелии сосуда наступают вторичные изменения, обусловленные понвреждающим действием биологически активных веществ, происхондит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тромнбофлебитом стираются. Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени протенкает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови. Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки вены. Известно, что тромбоз поднвздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалительнными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее правой подвздошной артерией. Клиника и диагностика: наиболее частой локализанцией тромбозов глубоких вен нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлентворительным, и единственной жалобой может быть наличие ненбольших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движенниях. При осмотре может быть виден небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температунры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц. Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симпнтом Хоманса). Левенберг предложил в диагностических целях пронизводить компрессию средней трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромнбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икронножных мышцах уже при небольшом увеличении давления. Клининческая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения, отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается температура тела. При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра. Последний никогда не бывает знанчительным, если не блокировано устье глубокой вены бедра, имеюнщей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальнпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника. Распространение процеснса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов. Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько плотным, что после надавливанния пальцем не остается характерной ямки. Иногда заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эмнболии. Уже с первых часов развивается отек конечности, вызываюнщий ощущение сильного распирания. Из-за усиления болей движенния пальцев стопы становятся ограниченными, снижается чувствинтельность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериальнным спазмом. В других случаях развивается синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются после придания ноге возвышенного положения. Кожнные покровы становятся напряженными, блестящими, не собираютнся в складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены. Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбонза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних коннечностей основывается на данных клинической картины заболеванния. Наиболее простой и безопасный метод обнаружения флебо-тромбозов -- радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60 дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках свидетельстнвует о наличии тромба в просвете вены. Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для дифференциации илеофеморального венозного тромнбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Фленбографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочтенние следует Отдавать внутривенной флебографии, которая пронтивопоказана при развившейся венозной гангрене. Рентгенолонгические признаки острого тромбоза: отсутствие контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполненния в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем тромбозе. Косвенные признаки непроходимости поднвздошных вен, выявляемые при дистальной флебографии: расширенние глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительнная задержка в них контрастного вещества. Характер патолонгического процесса при этом помогает определить проксимальная флебография. Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сонхранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздошнных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной арнтерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного пронцесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходянщий характер, начинаясь в венах икроножных мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных ретромбозов. Шунтирующие операции не полунчили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ганнгрены и распространении процесса на нижнюю полую вену. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюндение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижннюю полую вену при закрытом способе операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе. Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное лечение артериальных тромбозов и эмболий"). Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активи зацией больных. Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека поранженной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20░. Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену. Профилактика: имеет большое значение, так как избавнляет больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в послеоперационном периоде (осонбенно после травматических и онкологических операций). Указаннному контингенту больных должны быть назначены препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые донзы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифиченская профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластичнными бинтами, электрическая стимуляция мышц голеней, гимннастические упражнения, улучшающие венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с серндечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми. ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ (СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА-КРИСТЕЛЛИ) Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напрянжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного простнранства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребнром. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возниканют при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мышнцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Клиника и диагностика: синдром Педжета -- Шреттера-Кристелли наблюдается преимущественно у людей в возрасте 20--40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спорнтом или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выранженный отек, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно предншествует значительная физическая нагрузка. Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при нандавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболеванния заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локалинзация расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообращенния иногда настолько значительны, что возникает опасность разнвития гангрены. После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины. Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома. Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстнве случаев не представляет трудностей. Она основывается на уканзанных выше симптомах и на частой связи заболевания с физинческой нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим сундить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при конторой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти. Лечение: в основном консервативное. Показания к тромбэктомии возникают при угрозе развития венозной гангрены, выранженных регионарных гемодинамических нарушениях. Чтобы устраннить компрессию подключичной вены, одновременно производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях. В хронической стадии заболевания выполняют реконструктивные сосудистые опенрации, направленные на создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем анастомозирования подмышечнной вены или дистального отрезка подключичной вены с наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, вынкроенные из большой подкожной вены бедра. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Посттромбофлебитический синдром -- симптомокомплекс, разнвивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим данным, в различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения. Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация, реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких месяцев до 3--5 лет. В резульнтате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее разнвивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Вследстнвие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличиванется давление в системе коммуникантных вен, которые становятся функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикальнном положении больного, а также при ходьбе кровь не только нанправляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожнные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает извращеннный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повыншению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительнное функционирование последних обусловливает запустевание канпилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения микроцирнкуляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной лондыжкой, где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной венознной гипертензии в нижней трети голени. Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей") становятся причиной образования трофинческих язв. Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли в пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в горизонтальнном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стоянния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длительнного лежания. При поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренной вены -- голень и нижннюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени -- область лодыжек и стопу. У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены. При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация тканей в нижней трети голени, обусловленнная развитием фиброза. Особенно резко она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим тканям. Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску. Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на изменненном участке кожи вознникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучинтельным зудом. Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, котонрые обычно располагаютнся над внутренней лодыжнкой и характеризуются опорным, рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, ренже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко болезненными. Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешаннную. Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии соответствующей клинической симптоматики, как пранвило, являются доказательством посттромбофлебитического синднрома. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение проходинмости глубоких вен. При флебоманометрии отмечают высокие показатели систолинческого и диастолического давления, отсутствие выраженной диннамики в величинах систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличинвается в 2 раза по сравнению с нормой. Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физинческой нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее кланпанного аппарата. Отсутствие контрастирования поднвздошных вен свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные венозные коллатерали, через конторые осуществляется отток крови из пораженной конечности . Дифференциальный диагноз: проводят с варикознным расширением вен и врожденными венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне). Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутлонватостью лица по утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синднрому трофических расстройств. Развитие отека конечности возможнно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференцианции отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отнличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных понкровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет. Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление, бинтование препятствует образонванию отека, способствует нормализации обменных процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование, сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегоннных средств (триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо ранциональное трудоустройство. Для лечения длительно не заживаюнщих язв применяют местно антисептики и антибиотики широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"), солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, тальнка и глицерина в равных соотноншениях с тронным количеством динстиллированной воды, борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать больнным десенсибилизирующие препанраты, средства, улучшающие кровонобращение в микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал). Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирурнгические вмешательства при этом заболевании. Стремление восстановить разруншенный клапанный аппарат реканализованной вены и устранить выраженные гемодинамические нанрушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой мышцы бедра. Во время ходьнбы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм. Операция в настоящее время находит ограниченное применение). При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном однонсторонней окклюзией подвздошных вен, применяют операцию перенкрестного аутдвенозного надлобкового сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостатнком операции является высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования некоторые хирурги донполняют операцию наложением временных артериовенозных финстул, усиливающих объемный кровоток в венах. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая. Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как резекция реканализованных вен, направленнные на устранение патологического рефлюкса крови. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат дополнением к реконнструктивным операциям. При частичной и полной реканализации глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима из-за выранженной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить извращенный ретрограднный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улучншить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное эластинческое бинтование оперированной конечности. БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей. Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в конже, подкожной клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин. Этиология и патогенез: различают врожденную и принобретенную формы лимфостаза. Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической системы, реже - с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливаюнщих поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследственнные формы слоновости, встречающееся у членов одной семьи. Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного, лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток лимфы из конечностей: послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей, специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений, воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.). В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной ткани. вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, разнвивается гипоксия тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают расстройства лимфообранщения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и облитенрации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клетнчатки. Клиника и диагностика: в течении заболевания разнличают две стадии. Вначале (I стадия--стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исчензает к утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко собинрается в складку. Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II стадия -- стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном горизонтальном положеннии; собрать кожу в складку не представляется возможным. Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные возможности. При длительном течении заболеванния развиваются гиперкератоз и гиперпигментация кожи, появлянются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи слоновости оснложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности понраженной и непораженной конечности может достигать 30-40 см и более. Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диагнноз. На лимфограммах видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия при вторичных формах лимфостаза. Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин. метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 - 10 мл водорастворимого контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят рентгеновские снимки. Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности. Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1 аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровообнращение (галидор, но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3) десенсибилизирующие средства; 4) препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительнным действием (реопирин, бутадион и др.); 5) препараты гиалуронидазного действия (лидаза) и биологические стимуляторы (стекнловидное тело); 6) лечебную физкультуру, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение. Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственным обнадеживающим методом лечения слоновонсти является хирургический. Предложено множество различных способов хирургического лечения данного заболевания, что свиде тельствует о неудовлетворенности хирургов результатами хирургинческих вмешательств. До последнего времени наибольшей популярнностью пользовались пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении склеротически измененнной подкожной клетчатки и фасции на пораженной конечности. Однако большая травматичность указанных операций, возможность жировой эмболии, опасность инфицирования раны и омертвения кожного лоскута, плохой косметический эффект и нередкие рецидинвы обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее созданния прямого лимфовенозного анастомоза, т. е. патогенетически обоснованной операции, направленной на улучшение лимфооттока из пораженной конечности. Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого хирургического вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической техники, позвонлившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными лимфатическими сосудами и вегвями подкожных вен в области треугольника Скарпы на бедре или в области подконленной ямки на голени. Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за 1--1 1/2 часа до операции в первый, во второй и в четвертый межпальцевые промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное колинчество лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6--10 лимфовенозных анастомозов. Операции, выполненные в начальных стадиях хронического лимфостаза, полностью нормализуют лимфоотток из пораженной коннечности, в более поздних стадиях позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкожнной клетчатки. ПИЩЕВОД Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной около 25 см, выстланную внутри слизистой оболочкой и окруженную соединительной тканью. Он соединяет глотку с кардиальной частью желудка. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и простирается до уровня XI грудного позвонка. Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14--16 см ("рот пищевода"). В этом месте имеется первое физиологическое сужение. Анатомически пищевод делят на три отдела: шейный (5-6 см), грудной (16--18 см) и абдоминнальный (1-4 см). Второе физиологическое сужение пищевода находится примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответнствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы и расположено на расстоянии 37-40 см. В шейной части и в начале грудного отдела до дуги аорты пищевод расположен влево от средней линии. В среднней части грудного отдела он отклоняется вправо от средней линии и лежит справа от аорты, а в нижней трети грудного отдела вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение пищевода диктует соответствующий операционный доступ к различным его отденлам к шейному левосторонний, к среднегрудному -- правосторонний трансплев ральный, к нижнегрудному -- левосторонний трансплевральный. Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Левая стенка пищевода и дно желудка образуют угол Гиса. Стенка пищевода образуют четыре слоя- слизистая, подслизистая, мышечная и наружная соединительнотканная оболочка. Слизистая оболочка образована многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистый слой представлен соединительнотканными и эластическими волокнами. Мышечная, оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон, между которыми расположены крупные сосуды и нервы в верхних 2/3 пищевода мышцы поперечнополосатые, в нижней трети мышечная оболочка состоит из гладких мышц. Снаружи пищевод окружен рыхлой соедини-тельной чканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы срезную оболочка имеет только абдоминальный отдел пищевода. Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных артерий, в грудном отделе--за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из окружающих тканей во время хирургических вмешательств может привести к некрозу стенки. Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфатические сосуды шейного отдела пищевода отводят лимфу к околотрахеальным и глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела пищевода отток лимфы происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатинческими узлами являются паракардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной артерий Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной лимфатический проток. Этим можно объяснить в некоторых случаях более раннее появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных лимфатических узлах Иннервация пищевода. Ветви блуждающих нервов образуют на поверхности пищевода переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна, образующие интрамуральное нервное сплетение межмышечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейсснерово). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнюю ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осунществляет регуляцию моторной функции пищевода и физиологической кардии. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в нормальной деятельности пищевода принадлежит рефлексу своевременного раскрытия кардии, наступающему в норме через 1--2 1/2 с после глотка. Расслабленние физиологической кардии обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и закрытие кардии. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгенонлогическое исследование, эзофагоскопию, изучают двигательную функцию. Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с воднной взвесью сульфата бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном, горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают внинмание на характер контуров, эластичность, смещаемость, перинстальтику, сократительную способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диагнностики их от внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое исследование органов средостения, контрастированных с помощью введенного в клетчатку средонстения газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют париетографию (рентгенологическое исследование при одновременнном контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жестнким эзофагоскопом применяют с лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования стриктур пищенвода. Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагнмы и др.) является эзофаготонокимография (графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров). При дифференциальной диагностике органических и функционнальных сужений пищевода применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином, карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с функциональнными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода. Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого синдрома. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода (аплазия или полная атрезия), полную непронходимость участка пищевода (атрезия), стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод, врожденную халазию (недостаточность) кардии. Частота -- 1:1000 новорожденных. Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом кормления молоко срыгивается и поступае