случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.). У психически больных в желудке могут скапливаться инородные тела в большом количестве в течение длительного вренмени. Симптомы: зависят от характера, формы, величины, колинчества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, моненты и др.) могут, не причиняя болезненных ощущений, выходить естественным путем. Крупные, особенно остроконечные, предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительно-некротические изменения в стенках желудочно-кишечного тракта вплоть до перфорации с развитием перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или в двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной кишечной непроходинмости: схваткообразная боль в верхней половине живота, рвота. Диагноз: ставят на основании анамнеза, обзорного рентгенологического исследования живота, эзофагогастродуоденоскопии. Лечение: при наличии в желудке мелких круглых предметов тактика выжидательная, поскольку они могут отойти естественнным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело может быть удалено из желудка или из двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенки желудка или кишки (острые предменты, иглы и др.), когда инородное тело по величине и форме не может пройти через весь желудочно-кишечный тракт или не может быть извлечено гастроскопом, показана операция -- гастротомия и удаление инородного тела. Попадание инородного тела в желудок (в двенадцатиперстную кишку) через поврежденную стенку органа происходит при огнестрельных ранениях живота. Клинические проявления: признаки кровотечения, развивающегося перитонита. Показана срочная операция: удаление инородного тела, остановка кровотечения, дренирование брюшной полости (см. "Перитониты"). В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные камни в случае перфорации язвы в желчный пузырь, сондержащий камни, или в результате пролежня камнем желчного пузыря стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитию внутреннего желудочно- или дуоденопузырного свища предшествует усиление боли в эпигастральной области, обусловленное либо обострением язвенной болезни, либо холецистита. Желчные камни, попав в желудок, могут быстро эвакуироваться из него. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчнный пузырь способствует прогрессированию воспаления в желчном пузыре и желчных протоках. Показана операция: разъединение органов, образующих свищ, холецистэктомия, резекция желудка (при язве желудка), ваготомия с дренирующей желудок операци(при язве двенадцатиперстной кишки). Безоары -- инородные тела, образующиеся в самом желудке. У людей, употребляющих большое количество растительной клетнчатки, особенно плоды хурмы с косточками, образуется фитобезоар. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их, образуется трихобезоар. При наличии в желудке инородного тела из растительной клетнчатки или из волос может возникать тупая боль, ощущение тяжеснти в эпигастральной области после еды. Лечение: при гастроскопии производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. Когда не удается при гастроскопии раздробить крупный безоар, показана операция гастротомия и удаление безоара. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот или щелочей. В желудке больше всего понражается привратниковый канал и антральный отдел. Распространненность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержинмым. При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное повреждение стенок желудка. Симптомы: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области, дисфагия, рвота жидкостью цвета кофейной гущи со слизью и примесью крови алого цвета, явления шока. На слизиснтой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога принятой жидкостью. При пальпации живота выявляется болезненность и нанпряжение мышц в верхней половине брюшной стенки. При прогла-тывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и разнвитием перитонита. В поздние сроки после химического ожога желудка вследствие рубцевания пораженных участков развивается стеноз выходного отдела желудка. В результате рвоты быстро прогрессирует истонщение и обезвоживание больного. Лечение: см. "Химические ожоги и рубцовые стриктуры пинщевода". В поздние сроки после ожога при развитии стеноза вынходного отдела желудка показана операция -- резекция желудка. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через неповрежденную брюшную стенку, и открынтыми с наличием на брюшной стенке раны, проникающей в брюшнную полость. Причины закрытых повреждений: удар большой силы в живот, сдавление живота между массивными предметами, при завалах. Характер повреждений: разрывы стенки (линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата. Причины открытых повреждений: огнестрельные ранения (осконлочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием. При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы -- печень, толстая и тонкая кишка, сосуды брынжейки. Симптомы: шок, резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки. При перкуссии живота выявляется в боковых отделах укорочение перкуторного звука (жидкость), в области пенчени -- тимпанит (свободный газ, вышедший из желудка в брюшнную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз понвреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливанют во время операции. Лечение: экстренная операция с одновременным проведеннием противошоковых мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости раствонрами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Перинтониты"). ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки называют эрозией, более глубокий -- язвой. Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит) и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя рубца. Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения острой язвы: кровотенчение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые рубцы. Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); пронникает на разную глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок, конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки поднвергаются дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые деформации и сунжения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы: кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация. Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах составляет 400--500 человек на 100000 населенния. Выделены две основные нозологические формы: пептическая язнва двенадцатиперстной кишки и пептическая язва желудка, имеюнщие различия в патогенезе и клиническом течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть дифференциронванным и основываться на особенностях патогенеза каждого занболевания. Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В европейских странах и в СССР соотношение занболеваемости язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и язнвенной болезнью желудка составляет 12,5:1. Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет. В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в часнтоте заболеваемости язвенной болезнью. По мере полового созренвания среди заболевших отмечают преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от 3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью желудка. Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Частота занболеваемости, утрата трудоспособное в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспонсобного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотеченние, прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей. Для врача основными направлениями в решеннии этой задачи должны быть: выявление и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни, комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболеванния не только в период обострения, но и в период ремиссии для пронфилактики обострении, при безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование опнтимальных методов операций. Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболеванние полиэтиологическое, патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата -- язвы могут вызывать различные причины. Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики желудка и двенадцатинперстной кишки. Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также разнообнразные поражения других органов и систем. В результате вознинкают изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.), ведущие к образованию язвенного дефекта. Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бонлезни: длительные нервные и физические перенапряжения, нарушенния ритма питания и др. К внутренним факторам относят генетинческий фактор (генетически обусловленное увеличение массы париентальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.), возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний (см. ниже). Ульцерогенные факторы Врожденные: увеличение массы париетальных кленток, особенности реактивности нервной сиснтемы; группа крови 01. Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка, травма; ожог, сепсис. Гастроз перестройки: повышенная кислотно-пептическая сенкреция, кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка Антродуоденальная дисмоторика: ускоренная эвакуация из желудка, гастростаз; дуоденогастральный рефлюкс Неправильный ритм питания, хроническое голодание Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды, Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника, Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация Хронические заболевания легких с дыхантельной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосундов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают преднпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и горнмональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, орнганный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бонлезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зонну происходит двумя путями -- нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -- гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желундочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстнной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой обонлочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате пренобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы Факторы защиты: Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенеранторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпинтелия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -- бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емнкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абнсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой обонлочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составнляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кленток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуетнся интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная дифнфузия H+-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует вынсвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стинмулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается поврежндению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при налинчии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпинтелия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительнных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровожданющихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки монгут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастиченских сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на понверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изънязвлений слизистой оболочки. Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, котонрые обусловлены нарушениями нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсинна белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пинтания отводят определенную роль в лечении язвенной болезни. Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях язв. Выделены две основные нозологинческие формы язвенной болезни, имеющие хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако желудочнные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы. Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота, кровотечение. Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания и дневной ритм боли. Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, свянзан с процессом пищеварения и периодической голодной деятельнностью пищеварительного тракта Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние, возникающие через 15--40 мин, поздние, понявляющиеся через 11/2--3 ч, ночные и голодные. Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи, обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка. Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в определенной степени могут являться и голодными болями. По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема спазмолитиков. Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер боли различный: ноющая, сосущая, режунщая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма значительно: от неясных неопределенных до сильных болей. Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием секреторных и моторных расстройств. Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами симпатинческих нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через поврежденный защитный барьер слизистой оболочнки. Боль может вызвать гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка, пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления. Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает. Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической кардии" может быть обусловнлена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, нередко сончетающейся с язвенной болезнью. Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией язвы, когда в патологический процесс вовленчены ткани, иннервируемые чувствительными волокнами межребернных нервов (париетальная брюшина, малый сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается при кашле, во время ходьбы, при резких движенниях При исследовании больного обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или слева). Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль "кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки вследствие раздранжения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки или желудка. В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока (эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь, кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных колинчествах наблюдается при задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах -- признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым при наличии свища между желудком и поперечной обондочной кишкой. При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умереннными или массивными) и скрытыми. Кровотечения могут проявнляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и дегтеобразным стулом (melaena). Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного кровотечения. При длительном пребываннии крови в желудке гемоглобин под влиянием соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным маснсам цвет кофейной гущи. Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа, образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся крови. Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси крови в кале опреденляют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена, гваяковой пробой Вебера. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы). Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболочнке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки -- различные стадии хронического--дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета. Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7--11 %) перерождение язвы в рак (0,3%}. Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперстнной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной кислоты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции. Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением кислотонейтрализующей способности желудка в рензультате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока. 2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка. В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная роль пищи, увеличинвается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин. 3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки приводит к образованию язвы. В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенаднцатиперстную кишку, вызывает закрытие привратника, нейтралинзуется панкреатическими бикарбонатами, абсорбируется или нейнтрализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате координированной моторики двенадцатинперстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатическонго секрета навстречу кислому содержанию, эвакуированному из желудка. Установлено существование физиологического депрессорного механизма на выделение желудком соляной кислоты, действуюнщего при попадании в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также сниженние выделения щелочного секрета поджелудочной железой. Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты благодаря нейтрализации соляной кислоты. 4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцатинперстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения защитнного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки увенличивается обратная диффузия Нойонов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеет значение ее васкуляризация. 5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психическое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. 6. Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени. Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спонсобности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты. Связь язвы двенадцатиперстной кишки с эндокринными забонлеваниями надо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики (см. "Эндокринные ульцерогенные заболевания"). Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадцантиперстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симпнтом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки -- боль в эпигастральной области. Анализ анамнестической характеристики болевого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предположение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обострениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки вознникают поздние боли -- через 1 1/2--3 ч после еды, ночные и голоднные боли. Боли обычно успокаиваются после приема пищи, рвоты, приема антацидов. Ритм боли: голод - боль - пища -- облегчение - голод - боль и т. д. Ритмичность боли становится понятной при анализе корреляции боли с кислотностью желудочного сондержимого. Прием пищи (особенно белков) снижает внутрижелудочную концентрацию соляной кислоты, что ведет к уменьшению или предупреждению боли. Буферный эффект пищи продолжается в течение 2--3 ч после приема пищи, а затем уровень концентрации соляной кислоты снова повышается и появляется боль. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой полонвине эпигастральнои области, иррадиирующей в поясничную обнласть, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину--признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Изжога -- один из наиболее частых симптомов, может перехондить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения. Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудочного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пиищи -- признак замедления эвакуации из желудка. Объективное исследование больных не выявляет патогномоничных признаков. Преобладают больные астенического телосложения. Признаками расстройств в вегетативном отделе нервной системы, обусловленных гипертонусом блуждающих нервов, являются гипотония, брадикардия, усиленное потоотделение (влажные холодные ладони), выраженной красный (реже белый) дермографизм. Питание больных оказывается нормальным, нередко повышеннным вследствие частых приемов пищи. Реже отмечается похудание в результате развития осложнений (стеноз, кровотечения, изнуряюнщая боль при пенетрации язвы, нарушение сна при ночных болях). Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяетнся болезненность и напряжение мышцы в правом верхнем квадраннте, в этой же области обнаруживают зону перкуторнои болезнненности. Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгенонлогическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: "рельеф-ниша" или "ниша", выводящаяся на контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая дефорнмация луковицы двенадцатиперстной кишки (в виде трилистника, трубкообразного сужения). Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативым методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пищевода и желудка (эзофагит с нарушениями положения кардии и без него, гастрит, бульбит, сочетания язв с эрозиями). Эндоскопиское исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Анализ желудочного сока см. "Специальные методы исследования". При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки часто обнаруживают гиперсекрецию, высокие показатели кислотопродукции натощак и после стимуляции гистамином. Высокая кислотность желудочного сока не является специфическим признаком, она может быть при различных гастродуоденальных заболеваниях, в том числе и при раке желудка. Анацидность не свойственна пептической язве. Учет уровня кислотной продукции в комплексе с оценкой тяженсти течения заболевания имеет диагностическое и прогностическое значение. Если дебит стимулированной соляной кислоты превышает 40 ммоль/ч, возникает повышенная опасность перфорации и кровонтечения, а консервативное лечение не может обеспечить надежнонго длительного эффекта. Если базальная секреция соляной кислоты составляет более 60% от стимулированной секреции, следует определить содержание гастрина в крови радиоиммунологическим методом. Дифференциальный диагноз: диагноз язвенной бонлезни двенадцатиперстной кишки при типичных клинических проявнлениях не представляет трудностей -- сезонная периодичность течения заболевания, суточный ритм боли, связанной с приемом пищи, характерны для данного заболевания. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный дуоденальной язве, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Следовательно, только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопинческим исследованием и прицельной гастробиопсией могут гараннтировать правильный диагноз. Клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в случаях, когда приступообразная боль локализуется в правом подреберье, может напоминать желчнокаменную болезнь, хронический холецистит. Однако при язвенной болезни наблюдаетнся сезонность обострении заболевания продолжительностью 3--4 нед, ежедневньй суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты, в то время как печеночные колики возникают эпизодически после приема жирной жареной пищи, боль не исчезает после рвоты. Во время приступа больные беспокойны, ищут удобное положение, приступы бывают кратковременными. Применение спазмолитиков снимает боли. Пальпация живота вызывает болезненность при заболеваниях желчного пузыря в правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве двенадцатиперстной кишки--в облансти правой прямой мыщцы (в зоне проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку). Для проведения дифференциального диагноза важны результаты рентгенологического исследования женлудка, двенадцатиперстной кишки и холецистографии. При этом могут быть выявлены сопутствующие язвенной болезни двенадцатинперстной кишки функциональные изменения желчных путей или сочетание с желчнокаменной болезнью. Сходство с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может иметь хронический панкреатит, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с приемом пищи. Однако при хроническом панкреатите боль нередко принимает опоясывающий характер, не исчезает от приема антацидов, может усиливаться после рвоты. При диагностике хронического панкреатита надо учитывать роль алкоголизма в анамнезе. Хронический панкреатит может сопутствовать язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, чаще в случаях пенетрации язвы в поджелудочную железу. Применение ультразвукового сканирования поджелудочной женлезы, желчного пузыря дает информацию, используемую для пронведения дифференциальной диагностики язвенной болезни двенадцантиперстной кишки с заболеваниями поджелудочной железы, желчнного пузыря. Лечение: общие принципы консервативного и хирургическонго лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки основаны на устранении действия кислотно-пептического агрессивного фактора на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Консернвативное лечение включает лечебное питание, препараты, угнетаюнщие кислотопродукцию, антациды, препараты, улучшающие состоянние защитного барьера слизистой оболочки, повышающие регенеранцию слизистой оболочки, седативные средства. В ранние сроки заболеания у 70% больных комплексное медикаментозное и санаторно-курортное лечение обеспечивает стойкий положительный эффект. Показаниями к хирургическому лечению больного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки являются: безуспешность комплексного консервативного лечения, частые обострения заболенвания, снижающие трудоспособность больного; язвы каллезные, пенетрирующие; множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока; повторные кровотечения в анамнезе; рецидив пепнтической язвы после ушивания прободной язвы. Цель хирургического лечения язвенной болезни двенадцатинперстной кишки -- обезопасить больного от угрожающих его жизни осложнений от перфорации язвы, профузного кровотечения, стеноза, и обеспечить предотвращение рецидивов заболевания. Безуспешность консервативного лечения является наиболее чанстым показанием к операции. Чем длительнее заболевание, тем чаще возникают обострения, тем больше развиваются сопутствуюнщие нарушения функций поджелудочной железы, печени и желчнонго пузыря. Если слишком длительно лечить больного консервативно, когда с каждым обострением болезни прогрессируют изменения в органах гепато-панкреато-дуоденальной системы, уменьшаются шансы на хороший результат операции, ибо после операции адапнтация и компенсация процессов пищеварения в значительной степени зависит от внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения. Язвы каллезные, пенетрирующие в соседние органы плохо живают, осложняются кровотечением, стенозом двенадцатиперстной кишки. Хирургическое лечение таких язв должно явиться профилактикой опасных для жизни больного осложнении. Операнцию следует производить,, не дожидаясь развития осложнении. Наличие повторных кровотечений в анамнезе является показаннием к операции, т. к. чаще всего у больных кровотечения реци-дивируют и бывают профузными. В условиях профузного кровотенчения операция представляет значительный риск. Рецидив пептической язвы после ушивания перфоративной язвы является показанием к операции, т. к. возникшее ранее осложннение указывает на высокую агрессивность кислотно-пептического фактора. Возможность успеха консервативного лечения при таких уснловиях уменьшается, а возникновение повторнного прободения или кровотечения реально. Хирургическое леченние язвы двенадцатинперстной кишки должнно быть направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это может быть достигнуто различными путями: обширной дистальной резекцией желудка, применением ваготомии. При резекции женлудка удаляют антральный отдел, выранбатывающий гастрин, и значительную часть тела желудка, являющегося кислотопродуцирующей зоной, неизбежно пересекаются ветви блуждающих нервов при мобилизации и пересенчении желудка по манлой кривизне. После резекции желудка ненпрерывность желудоч-но-кишечного тракта восстанавливают с понмощью гастроеюналь-ного анастомоза или гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот-I. Преимуществом метода Бильрот-I является сохранение прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот ментод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки, из-за возможности натяжения анастомоза и опасности расхождения швов. После обширной дистальной резекции желудка наступает ахлоргидрия у большинства больных. Рецидивы язв возникают у 1-7% больных. Послеоперационная летальность составляет 3-5%. В первый год после резекции желудка около половины оперинрованных больных находятся на инвалидности. У 10--15% перенеснших резекцию желудка развиваются постгастрорезекционные синдромы, тяжесть течения которых нередко значительно превоснходит проявления язвенной болезни и является причиной повторных операций и инвалидности. Высокая послеоперационная летальность, большой процент ненудовлетворительных результатов после резекции желудка, особенно по методу Бильрот-II, явились причиной изыскания менее травматичных и лучших по функциональным результатам операций. Для снижения кислотопродукции желудо