ной пункции полости кисты, с отнсасыванием ее содержимого. Этот прием позволяет избежать при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором формалина и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тамнпонаде ее сальником. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренинруют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествленния ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсу-пиализации (вшиванию стенок кисты в переднюю брюшную стенку). Альвеолярную форму эхинококкоза вызывает ленточный глист В нашей стране это заболевание встречается в Сибири, на Дальнем Востоке. Альвеококки паразитируют чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже -- у собак. Макроскопически альвеококк имеет вид плотного опухолеобраз-ного узла, состоящего из фиброзной соединительной ткани и мелких (диаметром до 5 мм) пузырьков, содержащих бесцветную жиднкость. Строение стенки альвеококка аналогично таковому при гидантидозной форме эхинококка. Отличительной особенностью альвеонлярной формы эхинококка является способность вновь образуюнщихся пузырьков паразита к инфильтрирующему росту в ткани печени, что сопровождается их внедрением в желчные пути и кронвеносные сосуды. Последнее обстоятельство обусловливает быстрое распространение паразита по другим -жизненно важным органам (легкие, мозг) Клиника и диагностика: заболевание в течение длинтельного времени протекает без клинической симптоматики. Впонследствии появляются тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, а также симптомы аллергизации организма, как и при гидатидозной форме. При достижении паранзитом больших размеров в центре образования вследствие распада происходит формирование полости. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого полости чаще в брюшную полость или в полые органы, а также в плевральную полость. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха, обуснловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей. Диагностика альвеококкоза представляет значительные труднонсти. Помогает эпидемиологический анамнез (проживание в местнности, где встречается альвеококкоз). Применяют те же лабораторнные и инструментальные методы исследования, что и при диагностинке гидатидозной формы эхинококкоза. Лечение: представляет значительные трудности в связи с инфильтрующим ростом паразита и переходом на магистральные желчные протоки, сосуды печеночно-двенадцатиперстной связки. Радикальная операция резекция печени (атипичная или анатонмическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). Паллиативные операции- удаление основной массы узла с остав лением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла противопаразитарных препаратов (флавакридин), криодеструк ция паразита под воздействием низких температур (жидкий азот) Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшая его состояние. Прогноз: при альвеолярной форме эхинококкоза гораздо хуже, чем при гидатидозной форме. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ (РЕТЕНЦИОННЫЕ) КИСТЫ ПЕЧЕНИ Встречаются очень редко. Выделяют солитарные кисты и так называемый поликистоз печени, который сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, яичниках, легких и др. Одиночные и множественные кисты изнутри покрыты слоем кубического или цилиндрического эпителия в отличие от ложных кист, образующихся в результате травмы печени и не имеющих внутренней эпителиальной выстилки. Этиология и патогенез: не известны. Считают, что непаразитарные кисты печени носят врожденный характер. Отменчены также и семейные формы заболевания Болезнь проявляется в возрасте 40--60 лет. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. Клиника и диагностика: течение непаразитарных кист бессимптомное. По достижении больших размеров кисты могут быть доступны пальпации, давать умеренные болевые ощущения. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в просвет кисты, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на ножке. Реже возниканют асцит и механическая желтуха вследствие сдавления кистой элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. В поздних стадинях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недонстаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза -- почек (что наблюдается почти у половины больных) и почечной недостанточности. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный. Диагноз: ставят на основании комплекса инструментальных методов исследования. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени. Лечение: при солитарных кистах печени в связи с их дальннейшим ростом и возможностью развития тяжелых осложнений показано хирургическое лечение (энуклеация кисты, резекция пенчени). При технической невозможности удаления кисты производят внутреннее дренирование -- цистоэнтеростомию. При поликистозе печени хирургическое лечение невозможно, показано симптоматинческое лечение. При посттравматических кистах достаточно бывает дренирования кисты. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая форма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время опенрации или вскрытия При общем хорошем состоянии больного целесообразно удаление узла в пределах здоровых тканей (после гистологической верификации диагноза). Если технически удалить туберкулему сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, необходимо назначение специфического противотуберкунлезного лечения. Сифилис печени в настоящее время наблюдается редко. Гуммознное поражение печени может быть одиночным и множественным При больших размерах гуммы может возникать некроз и нагноение Правильный диагноз позволяет поставить тщательный расспрос больного и проведение реакции Вассермана. Показано специфиченское лечение. Хирургического вмешательства не требуется. Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично при заносе возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (червеобразный отросток, толстая кишка) или по артериальной системе из отдаленнного очага (чаще при челюстно лицевой локализации). Реже нанблюдается контактный путь: с правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень. Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз позволяют постанвить гистологическое исследование, серологическая проба с актинолизатом. Лечение: медикаментозное (иммунотерапия, симптоматиченское) . ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Гемангиома печени может быть единичной и множественной, в большинстве случаев имеет кавернозный характер. При микронскопии обнаруживают богатую сеть расширенных сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. Гемангиомы отнносят к врожденным опухолям, хотя клинические проявления этого заболевания возникают, как правило, уже в зрелом возрасте. Больнных беспокоят тупые боли в эпигастральной области, правом подреберье, реже -- тошнота, снижение аппетита, слабость, утомнляемость, снижение массы тела. При объективном исследовании обнаруживают гепатомегалию. Опухоль мягкой консистенции и систолический шум над ней могут быть определены только при достаточно больших (более 4--5 см) гемангиомах. Небольшие гемангиомы протекают бессимптомно. В клинической практике при меняют описанные выше дополнительные способы исследования, среди которых наиболее информативны ангиография (целиакография) и лапароскопия. Осложнения: разрыв с профузным внутрибрюшным кровотечением, тромбоз с дальнейшим развитием некроза, а иногда и абсцесс печени, малигнизация. Лечение: хирургическое. При небольших поверхностно раснположенных опухолях возможно выполнение краевой резекции печени, при более значительных размерах -- сегмент- и гемигепатэктомия (удаление правой или левой доли печени). Гепатоаденома -- опухоль, развивающаяся из гепатоцитов, и холангиогепатома -- опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков. Клиника: протекают, как правило, бессимптомно. Их обнанруживают случайно во время лапаротомии или при вскрытии. Гепатоаденомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому их удаление необянзательно. Другие доброкачественные опухоли (соединительнотканного происхождения) встречаются чрезвычайно редко. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Рак печени в странах Европы и Северной Америки встречается относительно редко, в странах Юго-Восточной Азии и Африки первичный рак печени наблюдают в десятки и даже сотни раз чаще. Первичный рак печени развивается на фоне предшествуюнщих хронических заболеваний печени -- цирроза, гематохроматоза паразитарных поражений (амебиаз, описторхоз и др ). Цирроз печени имеется у 60% больных гепатоцеллюлярным раком, а у 4,5% больных циррозом печени выявляют цирроз -- рак печени. Макроскопически рак имеет вид плотного белесого узла в ткани печени, при этом более, чем в 75% случаев, выявляют дополнительнные раковые узлы больших или меньших размеров в соседних отделах печени, даже в другой доле (метастазирование рака в паренхиму печени). При милиарной форме в ткани печени обнарунживают множественные мелкие раковые узелки. Раннее метастанзирование рака печени в окружающую паренхиму приводит к невозможности выполнения радикальной операции. По микроскопическому строению различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 3 раза чаще, чем хонлангиоцеллюлярный. Клиническая картина: первичный рак печени возниканет на поздних стадиях болезни или во время развития осложнений, что значительно снижает возможность своевременной диагностики и лечения этого тяжелого заболевания. На первое место выступают общие симптомы ракового процесса: общая слабость, похудание, снижение трудоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях болезни развиваются асцит, желтуха, холемические кровотечения, гипертермия. Кроме того, больные предъявляют жалобы на постоянные тупые боли в правом подреберье, что связано с растяжением глиссоновой капсулы печени При физикальном исследовании выявляют гепатомегалию (у 30%), плотную опухоль в виде узла или плотный бугристый нижний край печени. Интраорганные метастазы выявляют у 48-- 73% больных. Схема диагностического поиска аналогична таковой, описанной выше. Быстрое прогрессирование симптомов болезни у больных циррозом печени указывает на развитие рака. Большинство методов исследования выявляют лишь косвенные признаки ракового процеснса, характерные для наличия в ткани печени объемного образованния (или образований). Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухонлевого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультра звукового исследования или компьютерной томографии. При гепатоцеллюлярном раке в крови больных обнаруживают а-фетопротеин (эмбриональный белок). Осложнения разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицированием и абсцедированием, гнойный холангит, сдавление магистральных желчевы-водящих путей, воротной или полой вены (клинически проявляется желтухой у 50% больных, асцитом у 70% больных). Лечение: хирургическое. Оптимальный объем вмешательнства -- анатомическая или расширенная гемигепатэктомия. Лишь у незначительного числа больных возможно выполнение радикальнной операции. Летальность при данном способе лечения достигает 20%. При благополучном исходе операции целесообразно проведение химиотерапии. Наилучший эффект может быть получен при введении препарата в печеночную артерию, пупочную вену. Прогноз: неблагоприятный. С момента появления симптомов заболевания продолжительность жизни около 6 мес. Саркома, меланома не имеют типичной клинической картины, а способы диагностики и хирургического лечения аналогичны таковым при раке печени. Вторичные опухоли печени являются метастазами рака из друнгих органов желудка, толстой кишки, легких, поджелудочной желензы и др. Более чем у половины больных раком желудочно-кишечного тракта при вскрытии находят метастазы в печени. Метастазы в большинстве случаев множественные. В клинике заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе брюшной или грудной полости. Данные физикального исследования и дополнительных методов исследованния такие же, как и при первичном раке печени. Наличие метастазов в печень признак запущенной стадии рака, когда хирургическое вмешательство не имеет смысла. Однако при солитарном метастазе удаление первичного рака в сочетании с резекцией доли печени может продлить жизнь некоторым больнным, особенно при первичной локализации рака в толстой кишке. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии не являтся самостоятельным заболеванием. Характеризуется рядом специфических клинических. проявлений и встречается при некоторых внутренних болезнях При этом в основе происходящих в организме изменений лежит повышение давления в системе воротной вены. В соответствии с уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером патологического процесса, вызвавшего это препятнствие, различают четыре основные формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную. Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены- врожденное отсутствие (апланзия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на всем протя жении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены свя зана с распространением на воротную вену нормального процесса облитерации, происходящего в пупочной вене и аранциевом протонке Тромбоз воротной вены наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления воспалинтельным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др. Внутрипеченоччая форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока. Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда -- Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин -- аномалии развития нижней полой вены Затруднение отнтока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др. ). Смешанная, или комбинированная, форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больнных с циррозом печени. При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм вод ст ) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы Выденляют три группы портокавальных анастомозов. 1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену При варикозном расширении вен пищенвода могут возникать кровотечения из них Возникновению кровонтечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс эзофагитом 2. Анастомозы между верхними, средними и нижними прямоки-шечными (ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену При расширении вен подслизистого сплентения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут вознинкать довольно обильные ректальные кровотечения 3. Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену При выраженн ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином "голова медузы". Клиника: клинические проявления различных форм портальнной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболенванием, которое послужило причиной повышения давления в вонротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения портальной гипертензии -- кровотечение, тромнбоз воротной вены и др. Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной облансти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм (тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (конторые иногда являются первым симптомом заболевания), спленонмегалия гиперспленизм, тромбоз воротной вены. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротиче ский, алкогольный и др. ), активности процесса, степени компеннсации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия пронявляется у этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставнляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больнных наступает в результате профузных кровотечении из вен пищенвода или от печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная веннозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия). Прогноз: неблагоприятен. Лечение: симптоматическое. В редких случаях, когда синдром Бадда -- Киари обусловлен мембранозным заращением печеночных вен или нижней полой вены, возможно хирургическоевмешательство -- рассечение мембран. Диагностика: первым при портальной гипертензии применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов наполнения. Однако эффективность этого способа исслендования не превышает 50%. Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома портальной гипертензии --определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография -- артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография и др.). При внутрипеченочной форме синдрома ценная информация может быть получена при лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, состояние печени. Спленопортография и спленоманометрия. Манипуляции выполнняют в рентгеновском кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку (ориентируясь на ее перкуторные границы и тень на рентгеновском экране). К игле, введенной в ткань селезенки, принсоединяют аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст. и более. После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. Характерные симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при внутрипеченночной форме синдрома; участок тромботической окклюзии воротнной или селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипернтензии применяют каваграфию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. При целиакографии удается отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченночного сосудистого рисунка. В венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены. Лечение: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и в отноншении самого синдрома портальной гипертензии. При предпеченочнной форме синдрома больные подлежат хирургическому лечению. Наиболее часто применимая операция -- спленэктомия с оменторе-нопексией. После удаления селезенки происходит значительное снижение портального давления, ликвидируются явления гипер-спленизма. Подшивание большого сальника к почке (после предванрительной декапсуляции) предусматривает последующее развитие органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению давления в воротной вене. При наличии предпеченочного блока у больных с рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода спленэктомию сочетают с наложением прямых портокавальных сосудистых анастонмозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прямого портокавального анастомоза. При лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности гиперспленизма и др-Отмечено, что наилучшие результаты при наложении портоканвальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже 0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и невронлогических расстройств результаты операции плохие Очень высока послеоперационная летальность Применение прямых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое снижение портального давления за счет массивного сброса крови в систему нижней полой вены Прямые портокавальные анастомозы часто дают тяжелую энцефалопатию за счет гипераммониемии, поэтому в настоящее время их стали применять реже по строгим показаниям. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспле низме (см раздел "Селезенка"), и, как правило, дополняют налонжением сосудистого спленоренального анастомоза Последний донвольно часто тромбируется и не обеспечивает желательную деком прессию в портальной системе Вполне удовлетворительные резуль таты дают сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсуляции почки), перевязка левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода. Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора, применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открынвающийся в дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желундочный) баллон, нагнетая 60--70 мл воздуха. Затем зонд подтягинвают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации балло"на в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичнного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела пищенвода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно вводят препарат, вызываюнщий повреждение интимы вены, ее слипание в облитерацию пронсвета. С целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора. При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального анастомоза. Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Термин "печеночная недостаточность" является собирательным понятием, включающим в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего головнного мозга. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепантит, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска, внепе-ченочных желчных путей). Печеночная'недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагенозами, тяжелой соче-танной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотокси-ческими веществами -- четыреххлористым углеродом, дихлорэта-ном, некоторыми видами инсектицидов. Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития диффузного гнойного перитонита, после операций на открытом сердце с принменением искусственного кровообращения и др. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины, вызвавшей развитие печеночной недонстаточности, различают эндо- и экзогенную формы. В патогенезе печеночной недостаточности важная роль принаднлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некробиоз, некроз), но и фактору поражения головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодер-жащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислоты и др. Клиническая картина: разнообразна, она зависит от вызвавшей ее причины. Кроме того, клинические проявления болезнни зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белковосинтезирующая, пигментная, дезинтоксикационная и др.). Симптомы печеночной недостаточности: иктеричность кожного понкрова и слизистых оболочек,"сосудистые звездочки" на коже (при хронической недостаточности) туловища, подкожные или подсли-зистые кровоизлияния, кровотечения в просвет желудочно-кишеч-ного тракта. При физикальном исследовании можно выявить увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненнность ее при пальпации, асцит, спленомегалию (они связаны с нарушением портального кровообращения и печеночного лимфо-оттока). В анализах крови: гипопротеинемия, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемия: снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано появляются нарушения водно-электролитнного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови). Тяжесть печеночной недостаточности коррелирует с выраженнностью желтухи, гипераммониемии. Источниками гипераммониемии являются экзогенные пищевые белки, кровь, изливающаяся в проснвет желудочно-кишечного тракта (чаще при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода). Под влиянием пищеваринтельных соков и ферментов бактерий из них образуется аммиак. В условиях нарушения функционального состояния печеночной тканни аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровонток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет и выраженность нервно-психических расстройств. На ранних стадиях печеночной недостаточности выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее можно обнаружить изменения неврологического статуса, нарушения коор динации движения, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни больные впадают в коматозное состояние. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиниче ского течения болезни, лабораторных анализов, отражающих состо яние различных функций печени, а также электроэнцефалографии. Лечение начинают с лечения основного заболевания, послу жившего основой его развития При механической желтухе поканзано хирургическое лечение, направленное на снижение уровня билирубина в крови. Используют наружное отведение желчи (хо лангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных ананстомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравнлении гепатотоксическими ядами необходима массивная инфузион-ная антитоксическая терапия и др. Питание должно быть высоконкалорийным с резким ограничением вводимого в организм белка При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением в просвет желудочно-кишечного тракта, необходимо эвакуировать из лившуюся кровь (аспирация из желудка, очистительные клизмы) Целесообразно пероральное применение невсасывающихся из женлудочно-кишечного тракта антибиотиков для подавления микробной флоры, ведущей к разложению крови и- образованию аммиака. Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточнности можно считать наружное дренирование грудного лимфатинческого протока, плазмо- и гемосорбцию, а при печеночной гипокнсии -- гипербарическую оксигенацию. При асците наиболее часто используют мочегонные средс1ва Лапароцентезы с эвакуацией асцитической жидкости нерациональнны, так как при этом организм теряет много белка. Прогноз- зависит от характера, причины и от стадии развинтия печеночной недостаточности. На ранних стадиях заболевания удается при интенсивной терапии добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена У больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной комы прогноз плохой. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют общий печеночный проток. Ширина печеночного протока колеблется от 0-4 до 1 см и составляет в среднем около 0,5 см Длина печеночного протока около 2,5-3,5 см. Общий печеночный проток соединяясь с пузырным протоком, образуют общий желчный проток. Длина общего желчного протока 6--8 см, ширина 0,5--1 см. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела супрадуо денальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальныи, проходящий позади верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки-рет ропанкреатический (позади головки поджелудочной железы) и интрамуральный находящийся в стенке вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки. Дистальный отдел общего желчного протока образует большой дуоденальный cocoчек (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое двенадцатиперстной киш ки. Большой дуоденальный сосочек обладает автономной мышечной системой, состоя щей из продольных, циркулярных и косых волокон -- сфинктер Одди не зависящий от мышц двенадцатиперстной кишки. К большому дуоденальному сосочку подходит панкреатический проток, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу дуоденального сосочка. Различные варианты взаимоотношений желчного и панкреатического протоков всегда должны быть учтены при выполнении хирургического вмешательства на большом дуоденальном сосочке. Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей к печени. Емкость желчного пузыря составляет около 50 70 мл. Форма и размеры желчного пузыря могут претерпевать изменения при воспалительных и рубцовых его изменениях. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто у шейки желчного пузыря образуется бухтообразное выпячивание карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность холедоха под острым углом. Другие варианты впадения пузырного протока в правый печеночный проток, в левую полуокружность общего печеночного протока, высокое и низкое впадение протока когда пузырный проток на большом протяжении сопровождает общий печеночный проток. Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек слизистой, мышечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочисленные складки В области шейки пузыря и начальной части пузырного протока они получили название клапанов Гейстера, которые в более дистальных отделах пузырного про тока вместе с пучками гладкомышечных волокон образуют сфинктер. Люткенса Слизистая оболочка образует множественные выпячивания, расположенные между мышечными пучками -- синусы Рокитанского - Ашоффа. В фиброзной оболочке, чаще в области ложа пузыря, расположены аберрантные печеночные канальцы не сообщающиеся с просветом желчного пузыря. Крипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузыря. Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через пузырную артерию идущую к нему со стороны шейки желчного пузыря одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Известны и другие варианты отхождения пузырной артерии. Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени. Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва. Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, состоит из волы (97%), желчных солей (1--2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке раскрынвается сфинктер Люткенса, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и электролитов. При этом концентрация основных компонентов желчи (желчнных кислот, пигментов, холестерина, кальция) повышается в 5--10 раз от их исходного содержания в печеночной желчи. Пища, кислый желудочный сок, жиры, попадая на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделения в кровь интестинальных гормонов -- холецистокинина, секретина, которые вызывают сокращение желчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди. Когда пища покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое двенадцатиперстной кишнки вновь становится щелочным, прекращается выделение в кровь гормонов, сокранщается сфинктер Одди, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. В сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пунзыря. Основным выражением атрезии протоков является механинческая желтуха, которая возникает у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией (за счет внутрипеченочного блонка). Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, нарушается свертывающая система крови в сторону гипо-коагуляции. Лечение атрезии желчных протоков хирургическое -- наложение билиодигестивных анастомозов между вне- или внутри-печеночными желчными протоками'и кишкой (тощей или двенаднцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченочных желчнных протоков хирургическое вмешательство невозможно. Киста общего желчного протока -- характеризуется кистозным расширением гепатикохоледоха шаровидной или овальной формы. При этом терминальная часть холедоха у больных не расширена, а часто и сужена, имеет необычный ход. Болезнь в основном проявнляется тупыми болями в эпигастральной области и правом поднреберье, механической желтухой, за счет застоя густой желчи в полости кистозно расширенного общего желчного протока. При пальпации можно прощупать в правом подреберье округлое обранзование, мягкоэластической консистенции. Диагноз: представляет трудности, требует применения совнременных инструментальных методов исследования -- холангиографии, эхолокации, компьютерной томографии, лапароскопии. Лечение: хирургическое -- используют билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без их иссечения). ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Открытые повреждения желчных путей возникают при раненниях огнестрельным или холодным оружием, во время выполнения хирургического вмешательства, закрытые -- при тупой травме жинвота. За исключением интраоперационных травм, все другие понвреждения внепеченочных желчных путей сочетаются с поврежденниями печени, желудка, кишечника и др. Лечение: хирургическое. Выбор метода операции зависит от характера повреждения желчных путей, их протяженности, общего состояния больного. Интраоперационные повреждения вненпеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях вследствие выраженных воспалительно-рубцовых изменений пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или анатомических вариантов желчных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще происнходит ранение с