е: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая
определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной
железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз.
Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит.
Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с
врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного
кистозно-фиброзного паннкреатита. Результатом его является атрофия железистой
паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция
паннкреатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной
железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и
углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется
истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным
пороком развития изменяются физические свойства мекония и замеднляется его
продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной
непроходимости.
Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургичеснкому лечению. Методы
хирургического лечения: цистэктомия, рензекция железы (чаще при локализации
кисты в области хвоста женлезы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия.
При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной
железы, и при кистозно-фиброзном панкнреатите проводят консервативное лечение.
Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное
пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы,
витамины А и D, ограниченное количество жира. Из мендикаментозных средств
больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем
травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения
поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых
ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении
между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть
изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов
(двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие
особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых
травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы,
которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более
плотно прижатым к позвоннкам, чем другие ее отделы.
Патологическая анатомия: при ушибе поджелудочнной железы имеют место отек и
кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные
надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,
сонпровождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с
повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.
Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелундочной железе при
травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося
панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых
некрозов. Вследствие принсоединения воспаления в железе появляются очаги
расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локалинзуются
как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впоснледствии происходит
формирование ложных кист и свищей подженлудочной железы.
Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов
шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот
период в более позднние сроки появляются симптомы, связанные с развитием
травмантического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, котонрые
иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота,
задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с
момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких
суток.
Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия
патогномоничных симптомов представляет большие труднности. Определенную помощь
может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при
исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них
трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики
повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко
применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера.
Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.
Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль.
Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой
поджелудочной железе в брюшнной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью
полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную
лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через
желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика
зависит от характера обнаруженных поврежндений. При небольших разрывах железы
удаляют гематомы, ушинвают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют
сальнниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.
При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в
дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными
узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка
поврежденнных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию
длительно не заживающих панкреатических свищей.
При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных
сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят
дистальную резекцию железы.
Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при
травмах поджелудочной железы достингает 40%.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной женлезы, в основе которого
1ежат дегенеративно-воспалительные пронцессы, вызванные аутолизом тканей железы
собственными ее фернментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное
понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являнются
определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или
присоединяются, когда в железе уже имеются вынраженные деструктивные изменения,
развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и ли-политических ферментов железы.
В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого
панкреатита. В общей структуре острых занболеваний органов брюшной полости он
составляет 7--12% и занинмает третье место после острого аппендицита и острого
холециснтита.
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают
этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.
Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз
поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной
степени условным. При морфонлогическом исследовании у одного и того же больного
нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также перенходные формы
Более часто наблюдается острый отек поджелудочнной железы (у 77--78% больных).
Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у
10--12% больнных.
Этиология и патогенез Острый панкреатит -- полинэтиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практинке встречаются вторичные формы этого
заболевания, которые вознникают на фоне заболеваний других органов, с которыми
поджелундочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекнциях и воспалительных
заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном
тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,
разнличных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную
железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в
результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых понвреждений железы,
нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда
же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной
панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки
поднжелудочной железы вводят под давлением.
К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета
поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,
неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы
(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их
рубцевания. Отток панкреатических соков нарушанется при камнях протоков, при
образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистронфии в
результате голодания, хронической почечной недостаточноснти, резекции желудка и
гастрэктомии, 2) метаболические нарушенния: расстройство кровотока при
сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения
во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,
диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная  или
гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием
алкоголя, диагностинческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у
2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи
лимфатических коллекторов желчнного пузыря и поджелудочной железы.
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы
происходит, как правило, в просвете двенадцантиперстной кишки. При остром
аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите
необходимы для самопереваривания ее ткани.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,
коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных
мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим
дейстнвием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.
Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной
из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на
глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тянжелых дистрофических изменений
в тканях, способствуют обранзованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)
непосредстнвенно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в
брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальнинках и в других
органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологиченскому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,
стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,
ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор
Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Патологическая анатомия: острый отек поджелундочной железы иногда называют
катаральным панкреатитом. Макнроскопически железа при этом увеличена в объеме,
отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку
понперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко
имеется серозно-геморрагический выпот. При гистонлогическом исследовании
обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно
выраженные дегенерантивные изменения железистой ткани.
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий
и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной
кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще
железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом
исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очанги жировых
некрозов, помимо железы, имеются в большом и манлом сальниках и образованиях,
содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.
Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом
исследовании обнаруживают гнойнную инфильтрацию, которая носит характер
флегмонозного воспанления или множество различной величины абсцессов. В брюшной
полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают внензапно. Однако иногда имеются предвестники в виде
чувства тянжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему
ханрактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.
Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные
иногда теряют сознание. Локализанция болей различна и зависит от вовлечения в
патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут
лонкализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,
нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за
грудину, что может симулиронвать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,
неукротимой, не приносящей больным облегнчения.
Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находятнся в полусогнутом
состоянии. Температура тела нормальная, субннормальная. Высокая температура тела
и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.
Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что
объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко набнлюдается иктеричность и желтуха,
обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями
печени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой
системы поступают в забрюшинную клетнчатку и далее под кожу, приводят к развитию
геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации
дестнруктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желензы подобные
изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),
при локализации в области гонловки в области пупка (симптом Куллена). При
массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут
локалинзоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни
имеется асимметрия живота за счет вздунтия только эпигастральнои и
параумбиликальной областей (пернвоначальный парез желудка и поперечной ободочной
кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходинмости вздутие
живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,
что отличает острый панкреантит от большинства острых заболеваний брюшной
полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое
напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной
железы (симптом Керте). Характерным являнется симптом исчезновения пульсации
брюшной аорты в эпигастнральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность
в ленвом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симптонмы раздражения
брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием
перитонита. Перистальнтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При
тяженлых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется
тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.
Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме
отмечанются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение
интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).
Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.
В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изнменения, нарушается их
функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,
микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция
почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой
почечной недостаточности.
При лабораторных исследованиях патогномоничными для остнрого панкреатита
являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в
крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора
повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более
позднние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагностинческое значение
имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное
содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При
обширных разруншениях железы содержание диастазы в крови и моче существеннно не
меняется или даже снижается.
Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс
островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого
панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями
заболенвания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение
кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.
При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями
выраженного динамического илеуса, как правило, набнлюдают гиповолемию,
уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения
кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная
кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тянжелых
форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции
костного мозга развивается анемия. Со сторонны белой крови, как правило, имеется
выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудочнной железы, появляются
белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного
поражения почек привондит к острой почечной недостаточности, проявляющейся
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная
недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,
флегмона забрюшинной клетчатнки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой
сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая
почечная недостаточность. Впоследствии возможно образонвание ложных кист и
свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.
Диагностика: для постановки диагноза острого панкреантита основанием служат
данные анамнеза (прием обильного колинчества пищи и алкоголя, травма и др.),
характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие
опоясываюнщий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением артенриального
давления. Характерно, что живот до развития перитонинта остается мягким, однако
вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом
Мейо--Робсона.
При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого
панкреатита. На обзорной рентгенограмме виднно расширение желудка, наличие в нем
жидкости. Петля ("подконва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии
пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "стонрожевой
петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевральнной полости нередко
определяют выпот.
При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение
размеров поджелудочной железы, неоднороднность ее структуры. Лапароскопия дает
возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при
исслендовании которого находят высокое содержание ферментов подженлудочной
железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з  иногда увеличенный
растянутый желчный пузырь.
Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой
желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой
возраст больного, ненредко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,
отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при
перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,
выявляемой при рентгенологическом исследонвании. Острый пакреатит встречается
преимущественно в более понжилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной
болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их
иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие
живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого
панкреатита.
Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической
кишечной непроходимостью проводят на оснновании следующих отличительных
признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с
ослабленнием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и
средней частях живота. Наоборот, при острой непронходимости кишечника боли чаще
схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период
болезни. Высокое содернжание ферментов поджелудочной железы в крови и моче
подтвержндают диагноз острого панкреатита.
Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание
характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит
или инфаркт миокарда. Опоянсывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие
гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В
сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному
ангиографическому исследованию (мезентерикографии).
Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, нереднко начинается с острой
боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области
при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пранвую
подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими
симптомами развивающегося местного перитоннита. Исследование диастазы крови и
мочи позволяет окончательнно провести дифференциальный диагноз между этими двумя
заболенваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.
Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд обнщих с острым
панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,
ослабление перистальтики и др.). Однанко для острого холецистита более
характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,
выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или
иннфильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.
Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни
(холецистопанкреатит).
Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с
болью, ферментной токсемией, адекватную корнрекцию гидроионных расстройств и
кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо
применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоронший
эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства
спинного мозга с введением анестетиков).
Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной
функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка
холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является
стимулятонром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных
с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие псинхоза), гипотермии
поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,
фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)
обеспечение норнмальной эвакуации выработанных ферментов введением
спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную
полость ферментов; дренирование грудного лимфатиченского протока с
лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию
ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы
оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении
больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов
теряет смысл.
С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализанции сердечной
деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,
полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают
пренпараты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раствонров,
необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и
внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).
Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного
внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)
каждые 4ч.
С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспанлительных изменений
назначают антибиотики широкого спектра действия.
Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:
1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
холецистита; 2) при безуспешном консервативном леченнии в течение 36--48 ч; 3)
при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического
дренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абснцессе
сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В динагностике и лечении
деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при
которой можно уточннить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей
(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под
контролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирации
содержимого (уменьшение фернментной токсемии), промывания брюшной полости
растворами аннтибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении
острого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дреннирование
сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелундочной железы, 3)
панкреатэктомию.
Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее
применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.
Основной целью операции является освобождение организма от токсических венществ
и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение
условий для адекватного оттока активнонго панкреатического сока, экссудата,
отторжения некротических масс.
В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к
железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнажения
железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком
широкого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явно
некротизированные участки поджелудочной железы необхондимо удалить. Оставление
их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удаления
некротизированной ткани, промынвания брюшной полости раствором антисептика
некоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большим
сальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сумнки путем проведения
дренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используют
двухпросветные дренажные трубнки, позволяющие осуществлять впоследствии
промывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчного
пузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,
холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняется
холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием
гепатохоледоха Т-образным дреннажем. Вопрос о целесообразности операции на
желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических
изменнений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при
гипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкой
поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.
Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной
опенрацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита она
технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует
ставить очень осторожно.
Прогноз заболевания в значительной степени определяется характером
морфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивные
изменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходов
заболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,
разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острого
панкренатита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше
55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
глюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальция
сыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит оснований
более 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальность
в группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,
при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого
начала развивается постепенно, приннимая хроническое течение.
Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка,
двенадцатиперстной кишки, печени, желчнонго пузыря и желчевыводящих путей, т. е.
органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной
железой;
алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете,
алкоголизм); острые и хронические инфекции, интокнсикации, отравления; изменения
в протоковой системе поджелудочнной железы (первичные опухоли, стриктуры,
метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.
Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого
панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых
отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей
паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измененниям в
протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.
Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание
соединительной ткани, в резульнтате чего развивается фиброз и склероз. Последний
может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией
железистой ткани. В результате усиленного развития соендинительной ткани железа
уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с
фиброзом ткани наблюндаются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз,
воспалительнные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множестнвенные
мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения
солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).
Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониченского панкреатита: 1)
хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)
псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)
хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий
паннкреатит) .
Клиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства,
желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение
поджелудочной женлезы, выявляемое при пальпации.
Боли могут быть острыми или тупыми и локализуются в эпингастральной области,
правом и левом подреберьях; нередко носят опоясывающий характер, иррадиируют в
спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными
или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких часов до 4--6 сут.
Наиболее часто провоцируют погрешности в диете.
Диспепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул
(чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоянно, либо только в период
обострения.
Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут
носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у
большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки
поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного
процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере
Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.
Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами иснтощения являются:
недостаточная выработка и поступление панкренатических ферментов в
двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать
пищу из-за болей. У многих больных приступы болей возникают даже после приема
небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами.
При объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы,
характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают
умеренную болезненнность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда
можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелундочную железу.
Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в
положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45░, стоя с наклоном
туловища вперед -- влево. При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой,
иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характеринзующийся триадой признаков:
механической желтухой, увеличеннным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.
Диагностика хронического панкреатита проводится на оснновании субъективных и
объективных клинических симптомов занболевания, данных лабораторных анализов и
результатов специальнных методов исследования. При обострениях процесса в
поджелундочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче
нередко повышается содержание панкреатическнх ферменнтов -- диастазы, трипсина,
липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных
ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной,
отдельных больных они полностью отсутствуют.
Копрологическое исследование показывает наличие большого количества
непереваренных мышечных волокон (креаторея) и ка пель нейтрального жира
(стеаторея).
В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются
гипергликемия и изменения нормальной са харной кривой под влиянием двойной
нагрузки сахаром.
При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределяются кальцинаты по
ходу поджелудочной железы. При рентнгенологическом исследовании
двенадцатиперстной кишки в услонвиях ее гипотонии ("паралитическая"
дуоденография) можно вынявить косвенные симптомы хронического панкреатита:
развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект
наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок
слизистой оболочки в области располонжения дуоденального сосочка и деформацию
последнего.
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом
панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки
(псевдотуморозный панкренатит), кистозные изменения в толще железы. В рянде
случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные спранва и слева от
позвоночника на уровне II--III поясничных позвоннков, зависящие от наличия в
просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы.
При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка
вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что
свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы
подженлудочной железы.
Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить харакнтерные признаки
хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение
их просветов, дефекты нанполнения по ходу протока вследствие наличия камней.
Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях
хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних
стадиях вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого
ринсунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сонсудов при
формирующихся кистах железы.
Лечение: в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей
жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета
должна быть высококалонрийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых
белнков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30--40 г жинра, 350--400 г
углеводов.
Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание
парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные
растворы глюкозы. Для улучшения пинщеварения рекомендуют больным прием
препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал,
панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими
минеральными водами типа боржом.
Каждое обострение хронического панкреатита следует рассматнривать как приступ
острого панкреатита. Лечение в период обостреннии следует проводить по тем же
принципам, что и лечение острого панкреатита.
Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов
(хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или
двенадцатиперстной кишки), поэтому хирурнгическое лечение этих заболеваний
улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны
желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возникннуть
вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к
операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые
стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель
хирургического ленчения -- создание условий для оптимального оттока
панкреатиченского сока в желудочно-кишечный тракт.
Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков
поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой
целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во
время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования
протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани
железы расширенных протоков дистальной ее части.
При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока
показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш
дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае
наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция
невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза межнду рассеченным в
длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей
тощей кишки.
При сужении значительной части протока в области головки и тела железы
целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую
кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока
панкреатинческого сока в ретроградном направлении.
В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате
патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются
диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита
резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, пронизводят
резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субтонтальную панкреатэктомию).
КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченнные капсулой скопления
жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих
ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах, одинаково
часто у мужчин и у женщин.
Кисты поджелудочной железы -- собирательное понятие. Разлинчают следующие виды
кист.
I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков
развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы.
II. Приобретенные кисты поджелудочной железы: 1) ретенцион ные кисты.
Развиваются в результате стриктуры выводных протонков железы, стойкой закупорки
их просвета камнями, опухолями;
2) дегенерационные кисты. Образуются вследствие повреждения ткани железы при
панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опунхолевом процессе; 3)
пролиферационные кисты -- полостные новонобразования, к которым относятся
цистаденомы, цистаденокарциномы;
4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.
Патологическая анатомия: в зависимости от причинны и механизмов образования
кист, особенностей строения ее стеннок следу