е: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая
определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной
железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз.
Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит.
Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с
врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного
кистозно-фиброзного пан­креатита. Результатом его является атрофия железистой
паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция
пан­креатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной
железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и
углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется
истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным
пороком развития изменяются физические свойства мекония и замед­ляется его
продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной
непроходимости.
Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургичес­кому лечению. Методы
хирургического лечения: цистэктомия, ре­зекция железы (чаще при локализации
кисты в области хвоста же­лезы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия.
При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной
железы, и при кистозно-фиброзном панк­реатите проводят консервативное лечение.
Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное
пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы,
витамины А и D, ограниченное количество жира. Из ме­дикаментозных средств
больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем
травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения
поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых
ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении
между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть
изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов
(двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие
особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых
травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы,
которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более
плотно прижатым к позвон­кам, чем другие ее отделы.
Патологическая анатомия: при ушибе поджелудоч­ной железы имеют место отек и
кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные
надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,
со­провождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с
повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.
Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелу­дочной железе при
травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося
панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых
некрозов. Вследствие при­соединения воспаления в железе появляются очаги
расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локали­зуются
как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впос­ледствии происходит
формирование ложных кист и свищей подже­лудочной железы.
Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов
шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот
период в более позд­ние сроки появляются симптомы, связанные с развитием
травма­тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото­рые
иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота,
задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с
момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких
суток.
Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия
патогномоничных симптомов представляет большие труд­ности. Определенную помощь
может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при
исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них
трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики
повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко
применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера.
Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.
Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль.
Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой
поджелудочной железе в брюш­ной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью
полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную
лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через
желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика
зависит от характера обнаруженных повреж­дений. При небольших разрывах железы
удаляют гематомы, уши­вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют
саль­никовую сумку через контрапертуру в поясничной области.
При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в
дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными
узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка
поврежден­ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию
длительно не заживающих панкреатических свищей.
При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных
сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят
дистальную резекцию железы.
Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при
травмах поджелудочной железы дости­гает 40%.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого
1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы
собственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное
понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ются
определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или
присоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,
развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и ли-политических ферментов железы.
В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого
панкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он
составляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острого
холецис­тита.
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают
этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.
Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз
поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной
степени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больного
нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы
Более часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).
Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у
10--12% боль­ных.
Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого
заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми
поджелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительных
заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном
тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,
раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную
железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в
результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,
нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда
же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной
панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки
под­желудочной железы вводят под давлением.
К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета
поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,
неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы
(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их
рубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, при
образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в
результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и
гастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при
сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения
во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,
диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная  или
гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием
алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у
2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи
лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы
происходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остром
аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите
необходимы для самопереваривания ее ткани.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,
коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных
мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим
дейст­вием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.
Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной
из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на
глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических изменений
в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)
непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в
брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других
органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,
стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,
ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор
Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называют
катаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,
отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку
по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко
имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследовании
обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно
выраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий
и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной
кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще
железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом
исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых
некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях,
содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.
Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом
исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер
флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной
полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в виде
чувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему
ха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.
Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные
иногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения в
патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут
ло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,
нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за
грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,
неукротимой, не приносящей больным облег­чения.
Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутом
состоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура тела
и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.
Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что
объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха,
обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями
печени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой
системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитию
геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации
дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные
изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),
при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). При
массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут
локали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни
имеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои и
параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной
кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутие
живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,
что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшной
полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое
напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной
железы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсации
брюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность
в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражения
брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием
перитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При
тяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется
тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.
Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме
отмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение
интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).
Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.
В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается их
функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,
микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция
почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой
почечной недостаточности.
При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатита
являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в
крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора
повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более
позд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значение
имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное
содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При
обширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но не
меняется или даже снижается.
Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс
островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого
панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями
заболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение
кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.
При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями
выраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,
уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения
кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная
кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желых
форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции
костного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеется
выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляются
белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного
поражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная
недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,
флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой
сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая
почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист и
свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.
Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служат
данные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.),
характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие
опоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риального
давления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однако
вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом
Мейо--Робсона.
При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого
панкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в нем
жидкости. Петля ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии
пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто­рожевой
петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередко
определяют выпот.
При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение
размеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия дает
возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при
иссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочной
железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з  иногда увеличенный
растянутый желчный пузырь.
Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой
желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой
возраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,
отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при
перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,
выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречается
преимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной
болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их
иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие
живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого
панкреатита.
Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической
кишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительных
признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с
ослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и
средней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чаще
схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период
болезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче
подтверж­дают диагноз острого панкреатита.
Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание
характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит
или инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие
гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В
сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному
ангиографическому исследованию (мезентерикографии).
Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинается с острой
боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области
при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра­вую
подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими
симптомами развивающегося местного перито­нита. Исследование диастазы крови и
мочи позволяет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумя
заболе­ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.
Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об­щих с острым
панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,
ослабление перистальтики и др.). Одна­ко для острого холецистита более
характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,
выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или
ин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.
Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни
(холецистопанкреатит).
Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с
болью, ферментной токсемией, адекватную кор­рекцию гидроионных расстройств и
кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо
применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро­ший
эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства
спинного мозга с введением анестетиков).
Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной
функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка
холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является
стимулято­ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных
с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси­хоза), гипотермии
поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,
фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)
обеспечение нор­мальной эвакуации выработанных ферментов введением
спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную
полость ферментов; дренирование грудного лимфатиче­ского протока с
лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию
ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы
оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении
больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов
теряет смысл.
С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа­ции сердечной
деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,
полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают
пре­параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство­ров,
необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и
внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).
Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного
внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)
каждые 4ч.
С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа­лительных изменений
назначают антибиотики широкого спектра действия.
Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:
1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
холецистита; 2) при безуспешном консервативном лече­нии в течение 36--48 ч; 3)
при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического
дренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс­цессе
сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди­агностике и лечении
деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при
которой можно уточ­нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей
(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под
контролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирации
содержимого (уменьшение фер­ментной токсемии), промывания брюшной полости
растворами ан­тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении
острого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре­нирование
сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу­дочной железы, 3)
панкреатэктомию.
Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее
применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.
Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве­ществ
и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение
условий для адекватного оттока активно­го панкреатического сока, экссудата,
отторжения некротических масс.
В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к
железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнажения
железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком
широкого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явно
некротизированные участки поджелудочной железы необхо­димо удалить. Оставление
их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удаления
некротизированной ткани, промы­вания брюшной полости раствором антисептика
некоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большим
сальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум­ки путем проведения
дренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используют
двухпросветные дренажные труб­ки, позволяющие осуществлять впоследствии
промывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчного
пузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,
холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняется
холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием
гепатохоледоха Т-образным дре­нажем. Вопрос о целесообразности операции на
желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических
изме­нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при
гипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкой
поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.
Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной
опе­рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита она
технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует
ставить очень осторожно.
Прогноз заболевания в значительной степени определяется характером
морфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивные
изменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходов
заболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,
разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острого
панкре­атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше
55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
глюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальция
сыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит оснований
более 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальность
в группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,
при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого
начала развивается постепенно, при­нимая хроническое течение.
Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка,
двенадцатиперстной кишки, печени, желчно­го пузыря и желчевыводящих путей, т. е.
органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной
железой;
алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете,
алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток­сикации, отравления; изменения
в протоковой системе поджелудоч­ной железы (первичные опухоли, стриктуры,
метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.
Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого
панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых
отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей
паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене­ниям в
протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.
Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание
соединительной ткани, в резуль­тате чего развивается фиброз и склероз. Последний
может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией
железистой ткани. В результате усиленного развития сое­динительной ткани железа
уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с
фиброзом ткани наблю­даются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз,
воспалитель­ные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множест­венные
мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения
солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).
Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче­ского панкреатита: 1)
хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)
псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)
хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий
пан­креатит) .
Клиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства,
желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение
поджелудочной же­лезы, выявляемое при пальпации.
Боли могут быть острыми или тупыми и локализуются в эпи­гастральной области,
правом и левом подреберьях; нередко носят опоясывающий характер, иррадиируют в
спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными
или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких часов до 4--6 сут.
Наиболее часто провоцируют погрешности в диете.
Диспепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул
(чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоянно, либо только в период
обострения.
Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут
носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у
большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки
поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного
процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере
Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.
Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами ис­тощения являются:
недостаточная выработка и поступление панкре­атических ферментов в
двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать
пищу из-за болей. У многих больных приступы болей возникают даже после приема
небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами.
При объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы,
характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают
умеренную болезнен­ность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда
можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелу­дочную железу.
Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в
положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45А, стоя с наклоном
туловища вперед -- влево. При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой,
иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характери­зующийся триадой признаков:
механической желтухой, увеличен­ным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.
Диагностика хронического панкреатита проводится на ос­новании субъективных и
объективных клинических симптомов за­болевания, данных лабораторных анализов и
результатов специаль­ных методов исследования. При обострениях процесса в
поджелу­дочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче
нередко повышается содержание панкреатическнх фермен­тов -- диастазы, трипсина,
липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных
ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной,
отдельных больных они полностью отсутствуют.
Копрологическое исследование показывает наличие большого количества
непереваренных мышечных волокон (креаторея) и ка пель нейтрального жира
(стеаторея).
В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются
гипергликемия и изменения нормальной са харной кривой под влиянием двойной
нагрузки сахаром.
При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределяются кальцинаты по
ходу поджелудочной железы. При рент­генологическом исследовании
двенадцатиперстной кишки в усло­виях ее гипотонии ("паралитическая"
дуоденография) можно вы­явить косвенные симптомы хронического панкреатита:
развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект
наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок
слизистой оболочки в области располо­жения дуоденального сосочка и деформацию
последнего.
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом
панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки
(псевдотуморозный панкре­атит), кистозные изменения в толще железы. В ря­де
случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные спра­ва и слева от
позвоночника на уровне II--III поясничных позвон­ков, зависящие от наличия в
просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы.
При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка
вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что
свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы
подже­лудочной железы.
Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить харак­терные признаки
хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение
их просветов, дефекты на­полнения по ходу протока вследствие наличия камней.
Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях
хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних
стадиях вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого
ри­сунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение со­судов при
формирующихся кистах железы.
Лечение: в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей
жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета
должна быть высококало­рийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых
бел­ков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30--40 г жи­ра, 350--400 г
углеводов.
Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание
парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные
растворы глюкозы. Для улучшения пи­щеварения рекомендуют больным прием
препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал,
панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими
минеральными водами типа боржом.
Каждое обострение хронического панкреатита следует рассмат­ривать как приступ
острого панкреатита. Лечение в период обостре­нии следует проводить по тем же
принципам, что и лечение острого панкреатита.
Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов
(хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или
двенадцатиперстной кишки), поэтому хирур­гическое лечение этих заболеваний
улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны
желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возник­нуть
вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к
операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые
стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель
хирургического ле­чения -- создание условий для оптимального оттока
панкреатиче­ского сока в желудочно-кишечный тракт.
Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков
поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой
целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во
время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования
протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани
железы расширенных протоков дистальной ее части.
При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока
показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш
дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае
наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция
невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза меж­ду рассеченным в
длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей
тощей кишки.
При сужении значительной части протока в области головки и тела железы
целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую
кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока
панкреати­ческого сока в ретроградном направлении.
В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате
патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются
диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита
резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, про­изводят
резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субто­тальную панкреатэктомию).
КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Кисты поджелудочной железы представляют собой ограничен­ные капсулой скопления
жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих
ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах, одинаково
часто у мужчин и у женщин.
Кисты поджелудочной железы -- собирательное понятие. Разли­чают следующие виды
кист.
I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков
развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы.
II. Приобретенные кисты поджелудочной железы: 1) ретенцион ные кисты.
Развиваются в результате стриктуры выводных прото­ков железы, стойкой закупорки
их просвета камнями, опухолями;
2) дегенерационные кисты. Образуются вследствие повреждения ткани железы при
панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опу­холевом процессе; 3)
пролиферационные кисты -- полостные ново­образования, к которым относятся
цистаденомы, цистаденокарциномы;
4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.
Патологическая анатомия: в зависимости от причи­ны и механизмов образования
кист, особенностей строения ее сте­нок следу