енно-некротические изменениЯ мЯгких тканей дистальных
сегментов пораженной конечности, сопровождающиесЯ отеком и гиперемией стоп
Ћдним из проЯвлений окклюзий аортоподвздошного сегмента ЯвлЯетсЯ импотенциЯ,
обусловленнаЯ нарушением кровообращениЯ в системе внутренних подвздошных артерий
“казанный симптом встречаетсЯ у 50% больных. €ногда больные с синдромом ‹ериша
жалуютсЯ на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.
ќти боли свЯзаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в
систему бедренной арте­рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадываниЯ".
Џри осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечаетсЯ
гипотрофиЯ или атрофиЯ мышц нижних конечностей.
‘ущественную информацию о характере патологического про цесса дают пальпациЯ и
аускальтациЯ сосудов ноги Џри облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто
поражаетсЯ бедренно подколенный сегмент, поэтому, начинаЯ от места отхождениЯ
глу бокой артерии бедра, пульсациЯ у подавлЯющего большинства больных не
определЯетсЯ ни на подколенной артерии, ни на арте риЯх стоп Џри окклюзии
брюшной аорты и подвздошных артерий она не определЯетсЯ и на бедренных артериЯх
“ рЯда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удаетсЯ обнаружить
даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Ќад стенозированными
артериЯми обычно выслушивают систолический шум Џри стенозе брюшной аорты и
подвздош­ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной
стенкой, но и на бедренных артериЯх под пупартовой свЯзкой
ђеовазографиЯ при облитерирующем атеро­склерозе регистрирует снижение
магистрально­го кровотока на нижних конечностЯх Џри тЯжелой степени ишемии
нижних конечностей реографические кривые приобретают вид прЯ мых линий, на
катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаютсЯ величины реографического
индекса. “ больных с умеренными нарушениЯми регионарного кровообращениЯ
измене­ниЯ реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах
конечностей Ћднако с прогрессированием заболеваниЯ он значительно снижаетсЯ, а
порой не определЯетсЯ и в дистальных отделах. ‚ поздних стадиЯх и при
распространенных поражениЯх интенсивность инфракрасного излучениЯ,
регистрируемаЯ теплови-зором, снижаетсЯ вплоть до полного затемнениЯ
терморисунка, усиливаетсЯ термоасимметриЯ
“льтразвуковое исследование дает возможность определить уровень
атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжениЯ дистальных отделов
пораженной конечности
Ћсновным методом топической диагностики при облитерирую­щем атеросклерозе
ЯвлЯетсЯ ангиографиЯ Ћна позволЯет опреде­лить локализацию и протЯженность
патологического процесса, степень поражениЯ артерий (окклюзиЯ, стеноз), характер
коллате­рального кровообращениЯ, состоЯние дистального кровеносного русла. Љ
ангиографическим признакам атесюсклероза относЯт краевые дефекты наполнениЯ,
изъеденность контуров стенок арте­рий с участками стеноза, наличие сегментарных
или распростра­ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть
коллатералей.
 „ифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и
тромбангиитом.
ќндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста …го
развитию способствуют переохлаждениЯ, отморожениЯ, нервные перенапрЯжениЯ.
ЏоражаютсЯ в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно
длительное волнообразное течение. “ больных с облитерирующим атеросклерозом
могут иметь место симптомы поражениЯ других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,
почки и др ), гиперхолестеринемиЯ, сахарный диабет, что при эндартериите
встречаетсЯ крайне редко.
„ифференциальный диагноз между облитерирующим атеро­склерозом и тромбангиитом
обычно не вызывает затруднений Ћсновные различиЯ заключаютсЯ в том, что
тромбангиит встре­чаетсЯ преимущественно у молодых мужчин и характеризуетсЯ
сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую­щего тромбофлебита
поверхностных вен.
‹ечение, применЯют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение ‚
ранних стадиЯх облитерирующего атеро­склероза показано консервативное лечение,
оно должно быть комп­лексным и носить патогенетический характер, принципиально
не отличаетсЯ от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см
выше).
Џоказанием к выполнению реконструктивных операций ЯвлЯетсЯ наличие декомпенсации
кровообращениЯ в пораженной конечно­сти. ‚осстановление магистрального кровотока
достигаетсЯ с по­мощью эндартериэктомии, шунтированиЯ и протезированиЯ.
Ѓольным с сегментарными окклюзиЯми артерий, не превышаю­щими по протЯженности
7--9 см, показан эндартериэктомиЯ. Ћпе­рациЯ заключаетсЯ в удалении измененной
интимы вместе с атеросклеротическими блЯшками и тромбом. Ћперацию можно
выпол­нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. Џри
закрытом способе имеетсЯ опасность повреждениЯ инструментом наружных слоев
артериальной стенки. Љроме того, после удалениЯ интимы в просвете сосуда могут
остатьсЯ ее обрывки, благоприЯтствующие развитию тромбоза ‚от почему
предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. Џри этом способе
производЯт продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под
контролем зрениЯ удалЯют измененную интиму с тромбом „лЯ предупреж­дениЯ сужениЯ
просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшиваниЯ заплатки из
стенки вены. Џри операциЯх на артериЯх крупного калибра используют заплаты из
синтети­ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).
ќндартериэктомиЯ противопоказана при значительном распро­странении окклюзионного
процесса, выраженном кальцинозе сосу­дов. ‚ этих случаЯх показано шунтирование
или резекциЯ пора­женного участка артерии с замещением его пластическим
мате­риалом.
Џри облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы­полнЯют бедренно
подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной
вены. Њалый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,
варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в
пла­стических целЯх ‚ качестве пластического материала с упехом может быть
использована консервированнаЯ вена пупочного канатика. ‘интетические протезы
находЯт более ограниченное приме­нение, так как часто тромбируютсЯ уже в
ближайшие сроки после операции.
Џри атеросклеротических поражениЯх брюшной аорты и под­вздошных артерий
выполнЯют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического
трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
Џри диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности
выполнениЯ реконструктивной операции из-за тЯже­лого общего состоЯниЯ больного,
а также при дистальных формах поражениЯ следует выполнить поЯсничную
симпатэктомию. ќффек­тивность поЯсничных симпатэктомий более высока при
атеросклеротических поражениЯх, локализующихсЯ ниже пупартовой свЯзки, чем при
локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. ђезультаты
операции хуже в более поздних стадиЯх заболеваниЯ.
…сли, несмотрЯ на проводимое лечение, ишемиЯ пораженной конечности нарастает,
прогрессирует гангрена -- показана ампута­циЯ бедра.
Ѓолезнь ђейно. ‡аболевание представлЯет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. ‘опровождаетсЯ
резко выраженными микроциркулЯторными расстройствами, наблюдаетсЯ, как правило,
у молодых женщин. ‡аболевание характеризуетсЯ спазмом сосудов пальцев рук и ног
и очень редко кончика носа и ушей. Џроцесс локализует­сЯ преимущественно на
верхних конечностЯх; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
ќтиологиЯ: основными причинами развитиЯ болезни ђейно ЯвлЯютсЯ длительные
озноблениЯ, хроническаЯ травматизациЯ пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (щи­товиднаЯ железа, половые железы), тЯжелые .
эмоциональные стрессы.
Џусковым механизмом в развитии заболеваниЯ служат наруше­ниЯ сосудистой
иннервации.
Љлиника и диагностика: различают три стадии болез­ни. I стадиЯ
(ангиоспастическаЯ) характеризуетсЯ выраженным повышением сосудистого тонуса.
‚озникают кратковременные спаз­мы сосудоњ концевых фаланг. Џальцы (чаще II и III
пальцы кис­тей или I--II! пальцы стоп) становЯтсЯ мертвенно-бледными, хо­лодными
на ощупь и нечувствительными. —ерез несколько минут спазм сменЯетсЯ расширением
сосудов. ‚следствие активной гипе­ремии наступает покраснение кожи и пальцы
теплеют. Ѓольные от­мечают в них сильное жжение и резкие боли, поЯвлЯетсЯ
отечность в области межфаланговых суставов. Љогда сосудистый тонус
нор­мализуетсЯ, окраска пальцев возвращаетсЯ к обычной и боли ис­чезают.
II стадиЯ  (ангиопаралитическаЯ). Џриступы побледнениЯ ("мертвого" пальца) в
этой стадии повторЯютсЯ редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. Џри
опускании рук книзу она усиливаетсЯ и принимает лиловый оттенок. Ћтечность и
пастоз-ность пальцев становЯтсЯ постоЯнными. “казанные стадии длЯтсЯ в среднем
3--5 лет.
Ill стадиЯ (трофопаралитическаЯ). ‚ этой стадии на пальцах поЯвлЯютсЯ панариции
и Язвы. Џроисходит образование очагов некроза, захватывающих мЯгкие ткани 1--2
концевых фаланг, реже -- всего пальца. ‘ развитием демаркации наступает
оттор­жение некротических участков, после чего остаютсЯ медленно заживающие
Язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен­ные, спаЯнные с костью.
„ифференциальный диагноз: проводитсЯ с облитерирующим эндартериитом и
заболеваниЯми, при которых наруше­ние кровообращениЯ в верхней конечности
обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.
‚ противоположность облитерирующему эндартерииту при бо­лезни ђейно пульсациЯ на
артериЯх стоп и лучевых артериЯх со­хранЯетсЯ. ‡аболевание характеризуетсЯ более
доброкачественным течением.
‘давление подключичной артерии может быть вызвано доба­вочным шейным ребром
(синдром шейного ребра) или высоко распо­ложенным I ребром (реберно-ключичный
синдром), гипертрофиро­ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием
(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной
мышцей (синдром малой грудной мышцы). Џри перечис­ленных синдромах происходит
компрессиЯ как артерии, так и пле­чевого сплетениЯ, поэтому клиника их
складываетсЯ из сосудистых и неврологических нарушений. Ѓольные обычно жалуютсЯ
на боли, зЯбкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,
отек кисти. •арактерно, что при определенных положениЯх руки и головы
усугублЯютсЯ симптомы артериальной недостаточнос­ти, что проЯвлЯетсЯ в усилении
болей и парестезией, поЯвлении чувства тЯжести в руке, резком ослаблении или
исчезновении пуль­са на лучевой артерии. ’ак, у больных с синдромами передней
лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной
артерии и ухудшение кровоснабжениЯ насту­пает при отведении поднЯтой и согнутой
под прЯмым углом в лок­тевом суставе руки назад при одновременном резком
повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным
синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой
грудной мышцы -- при поднимании и отведе­нии больной руки, а также запрокидывании
ее на затылок.
ЏостоЯннаЯ травматизациЯ артерии приводит к рубцовым из­менениЯм ее стенки,
периартерииту и может закончитьсЯ тромбо­зом сосуда. ‘ледствием тЯжелых
нарушений кровоснабжениЯ верх­ней конечности ЯвлЯютсЯ трофические нарушениЯ.
ЏравильнаЯ оценка клинической картины, результатов проб с изменением положениЯ
конечности позволЯет провести дифферен­
циальный диагноз указанных синдромов с болезнью ђейно. “ боль­ных с добавочным
шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике
приобретают рентгено­графические данные.
‹ечение: требуетсЯ комплекс консервативных лечебных ме­роприЯтий, применЯемых
при других облитерирующих заболеваниЯх сосудов. Џри неуспехе консервативного
лечениЯ показана груднаЯ симпатэктомиЯ, стеллэктомиЯ, при некрозе фаланг пальцев
-- некр эктомиЯ.
„€ЂЃ…’€—…‘ЉЂџ ЂЌѓ€ЋЏЂ’€џ Ќ€†Ќ€• ЉЋЌ…—ЌЋ‘’…‰
‡аболевание развиваетсЯ у людей, страдающих сахарным диа­бетом. •арактеризуетсЯ
поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
крупного калибра (макроан-гиопатии). Ћсновной причиной сосудистых поражений
ЯвлЯютсЯ ме­таболические нарушениЯ, вызванные инсулиновой недостаточ­ностью.
Џри диабетических микроангиопатиЯх (капиллЯропатиЯх) наи­более существенные
морфологические изменениЯ возникают в сосу­дах микроциркулЯторного русла
(артериолах, капиллЯрах и вену-лах). Ћни выражаютсЯ в утолщении базальных
мембран, проли­ферации эндотелиЯ, отложении в стенках сосудов PAS-положительных
веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. ‚ результате этих
изменений ухудшаетсЯ микроциркулЯциЯ и насту­пает гипоксиЯ тканей.
Џри диабетических макроангиопатиЯх в стенках магистраль­ных артерий
обнаруживаютсЯ изменениЯ, характерные длЯ облитерирующего атеросклероза. ќто
свЯзано с тем, что на фоне сахар­ного диабета создаютсЯ благоприЯтные условиЯ
длЯ развитиЯ ате­росклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Љлиника и диагностика: диабетическаЯ микроангиопатиЯ нижних конечностей
встречаетсЯ в различных возрастных группах. ЉлиническаЯ картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. ‚ то же времЯ в течении ангиопатий имеютсЯ
не­которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп­томов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжениЯ и онемениЯ
отдельных участков или всей стопы до выра­женного болевого синдрома); 2)
поЯвление трофических Язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатиЯ нижних конечностей, как правило,
сочета­етсЯ с ретино- и нефропатиЯми.
ЉлиническаЯ картина диабетических макроангиопатий склады­ваетсЯ из сочетаниЯ
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. ‘реди последних
чаще поражаютсЯ подко­леннаЯ артериЯ и ее ветви. ‚ отличие от облитерирующего
атеро­склероза диабетическаЯ макроангиопатиЯ нижних конечностей ха­рактеризуетсЯ
более тЯжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимсЯ развитием
гангрены. ‚ свЯзи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Ќаличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. „лЯ уточнениЯ
диагноза используютсЯ те же специальные инструментальные методы исследованиЯ,
что и при других облитерирующих заболеваниЯх артерий.
‹ечение: основным условием успешного-лечениЯ диабетиче­ских ангиопатий ЯвлЯетсЯ
оптимальнаЯ компенсациЯ сахарного диабета, а также нормализациЯ нарушенного
метаболизма углево­дов, жиров, белков. ќто достигаетсЯ назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвоЯемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. „лЯ
улучшениЯ кровообращениЯ в нижних конечностЯх применЯют комплекс тех же
консервативных мероприЯтий, что и при других облитерирующих заболеваниЯх.
Ќаличие сухой гангрены не ЯвлЯетсЯ противопоказанием к проведению консервативной
терапии, котораЯ нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче­ских
участков и их самоотторжению.
Ќа ранних стадиЯх заболеваниЯ хорошие результаты дает по­ЯсничнаЯ симпатэктомиЯ.
Џри диабетических макроангиопатиЯх вы­полнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволЯющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кро­вообращение в микроциркулЯторном русле. ‚ случае необходи­мости
операциЯ может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
ђаспространение некротического процесса с пальцев на сто­пу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей ин­токсикации ЯвлЯютсЯ показаниЯми к
ампутации конечности. Џри этом уровень ампутации зависит от степени поражениЯ
магистраль­ных артерий и состоЯниЯ коллатерального кровообращениЯ.
’ђЋЊЃЋ‡› € ќЊЃЋ‹€€
’ромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейсЯ ишемией тканей, выключенных из кровообращениЯ. Џри поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у боль­шинства больных неблагоприЯтный.
’ромбоз -- патологическое состоЯние, характеризующеесЯ обра­зованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
ќтиологиЯ: непременными условиЯми возникновениЯ арте­риальных тромбозов ЯвлЯютсЯ
нарушениЯ целостности сосудистой стенки, изменениЯ системы гемостаза и
замедление кровотока. ќтим объЯснЯетсЯ высокаЯ частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе­том.
Ќередко развитию тромбозов способствуют повреждениЯ стенок артерий при ушибах
мЯгких тканей, вывихах и переломах кос­тей конечностей, компрессиЯ сосудистого
пучка опухолью или гема­томой. Ћстрым артериальным тромбозам могут
предшествовать ан­гиографические исследованиЯ, реконструктивные операции на
сосу­дах, внутриартериальные переливаниЯ крови. ’ромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемиЯ) и ин­фекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Џатогенез: во всех указанных случаЯх ответной реакцией на повреждение эндотелиЯ
сосудистой стенки ЯвлЯетсЯ адгезиЯ и последующаЯ агрегациЯ тромбоцитов.
ЋбразующиесЯ агрегаты име­ют тенденцию к дальнейшему росту, что свЯзано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихсЯ из тромбо­цитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, Ђ„”, серотонина, адреналина). ‚месте с
тем интенсивность образованиЯ тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелиЯ выраба­тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). ЋсвобождающиесЯ из кровЯных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свер­тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
актив­ности. ’аким образом, тромбоцитарные агрегаты становЯтсЯ функ­ционально
активным полем, на котором происходит активациЯ и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. ‚ резуль­тате на поверхности агрегата адсорбируютсЯ
нити фибрина и образуетсЯ сетчатаЯ структура, котораЯ, задерживаЯ форменные
элементы крови, превращаетсЯ в кровЯной сгусток. Џри значитель­ном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принЯть распространенный
характер.
ќмболиЯ -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейсЯ" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
ќтиологиЯ: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий ЯвлЯютсЯ заболеваниЯ
сердца и в первую очередь ин­фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболеваниЯ), ослож­ненный тЯжелыми нарушениЯми ритма сердца, острой или
хрони­ческой аневризмой левого желудочка.
Џричиной эмболий может быть ревматический комбинирован­ный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, ослож­ненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. ђеже ведут к артериальной эмболии подострый
бактери­альный эндокардит и врожденные пороки сердца.
€сточниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиЯми), Язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Џатогенез: как правило, эмболы локализуютсЯ в области ветвлениЯ или сужениЯ
артерий. ќмболиЯ сопровождаетсЯ выра­женным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллате­ральную сеть.
Џри тромбозах и эмболиЯх магистральных артерий конечностей в соответствующих
сосудистых бассейнах наступает остраЯ гипок­сиЯ тканей, основной причиной
которой ЯвлЯетсЯ нарушение кровотока в сосудах микроциркулЯторного русла. ‚
пораженных тканЯх образуетсЯ избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет
к развитию метаболического ацидоза. Џоследний способствует адгезии тромбоцитов и
формированию в просвете капиллЯров тромбо-цитарных агрегатов, усугублЯющих
тЯжесть ишемии и создающих благоприЯтные предпосылки длЯ внутрисосудистого
тромбообразо-ваниЯ. Ќарастание гипоксии отрицательно сказываетсЯ на течении
окислительно-восстановительных процессов в тканЯх. ‚ них увели­чиваетсЯ
содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. ‚ результате
нарушенной кле­точной проницаемости поЯвлЯетсЯ субфасциальный отек мышц,
кро­воток в которых еще больше ухудшаетсЯ из-за сдавлениЯ костно-фасциальными
футлЯрами. €зменениЯ клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду
лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. ‘ледствием этого ЯвлЯетсЯ
развитие некроза мЯгких тканей. €з ишемизированных тканей в общий кровоток
поступают недоокисленные продукты обмена, приводЯщие к мета­болическому ацидозу,
токсические продукты, калий, миоглобин. ‚озникают тЯжелые нарушениЯ
сердечно-сосудистой системы, со­провождающиесЯ ухудшением показателей сердечной
деЯтельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениЯ­ми
центральной гемодинамики. Ќарастает циркулЯторнаЯ гипок­сиЯ, снижаетсЯ почечнаЯ
фильтрациЯ.
Ћ‘’ђЂџ Ќ…ЏђЋ•Ћ„€ЊЋ‘’њ Ѓ€”“ђЉЂ–€€ ЂЋђ’› € ЊЂѓ€‘’ђЂ‹њЌ›• Ђђ’…ђ€‰ ЉЋЌ…—ЌЋ‘’…‰
Љлиника и диагностика: симптомы острой артери­альной непроходимости достигают
наибольшей выраженности при эмболиЯх. Ќачало заболеваниЯ характеризуетсЯ болЯми
в поражен­ной конечности, которые при эмболиЯх возникают внезапно и ста­новЯтсЯ
невыносимыми. ‚ их происхождении первостепенное зна­чение имеет спазм как
магистральной артерии, так и коллатералей. ‘пустЯ 2--4 ч спазм уменьшаетсЯ и
интенсивность болей несколько снижаетсЯ. Љ болЯм присоединЯетсЯ чувство
онемениЯ, похолоданиЯ и резкой слабости в конечности.
Љожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен­но-бледную окраску,
котораЯ в дальнейшем сменЯетсЯ характерной мраморностью. ‚ены запустевают
("симптом канавки"). ЏульсациЯ артерии дистальнее локализации эмбола
отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. ЉожнаЯ температура значительно
снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Ћдновременно наруша­етсЯ
болеваЯ и тактильнаЯ чувствительность. Џри этом вначале снижаетсЯ поверхностнаЯ,
а затем и глубокаЯ чувствительность. “ больных с тЯжелыми ишемическими
расстройствами нередко раз­виваетсЯ полнаЯ анестезиЯ. ”ункциЯ конечности
нарушена вплоть
до вЯлого паралича. ‚ тЯжелых случаЯх наступает резкое ограни­чение пассивных
движений в суставах, иногда развиваетсЯ мышеч­наЯ контрактура. ЏоЯвлЯетсЯ
субфасциальный отек мышц, ЯвлЯю­щийсЯ причиной болевых ощущений, испытываемых
больными при пальпации. ‘ прогрессированием местных симптомов ухудшаетсЯ и общее
состоЯние больных. ќто свЯзано с поступлением из ишемизи­рованных тканей в общий
кровоток токсических продуктов, оказы­вающих пагубное влиЯние на функции
жизненно важных органов.
‘ущественное влиЯние на клиническую картину заболеваниЯ оказывают уровень
окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии
эмболом, особенности коллате­рального кровообращениЯ и размеры продолженного
тромба. Љрайне тЯжелаЯ клиническаЯ симптоматика наблюдаетсЯ при эмбо­лии
бифуркации аорты. ‚незапно возникают интенсивные боли в нижних конечностЯх и
гипогастральной области, иррадиирующие в поЯсничную область и промежность.
"Њраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространЯетсЯ на кожные
покровы Ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. ‚ свЯзи с на­рушением
кровообращениЯ органов малого таза возможны дизури-ческие ЯвлениЯ и тенезмы.
ЏульсациЯ на бедренных артериЯх не определЯетсЯ, а зона нарушенной
чувствительности достигает ниж­них отделов живота. Ѓыстро исчезает двигательнаЯ
функциЯ ко­нечности, развиваютсЯ мышечные контрактуры и наступают необ­ратимые
изменениЯ в тканЯх.
Љлиника острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиЯх, однако
характерным длЯ нее ЯвлЯетсЯ более постепенное развитие симптомов. ќто особенно
относитсЯ к боль­ным, страдающим облитерирующими заболеваниЯми перифериче­ских
артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети
коллатералей. ‹ишь по мере прогрессированиЯ тромбоза поЯвлЯютсЯ выраженные
симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
ђазличают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной
недостаточности, каждую из которых делЯт на две формы -- "а" и "б" (‚. ‘.
‘авельев). Џри ишемии І а степе­ни поЯвлЯютсЯ чувство онемениЯ, похолоданиЯ,
парестезии, а при ишемии Іб  степени прЯееединЯютсЯ боли. „лЯ ишемии II степени
характерны нарушениЯ чувствительности и активных движений в суставах конечностей
от пареза (ІІа степень) до плетии (ІІ б сте­пень). €шемиЯ III степени
характеризуетсЯ начинающимисЯ некробиотическими ЯвлениЯми, что проЯвлЯетсЯ в
виде субфасциального отека в случаЯх Ilia степени и мышечной контрактуры при
ишемии ІІІ б степени. Љонечным результатом ишемии может быть гангрена
конечности.
„иагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить
правильный предварительный диагноз. …сли у больного с заболеванием сердца,
осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные
боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.
‚ то же времЯ острое нарушение кровообращениЯ в пораженной конечности у больных,
ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволЯет
предположить артериальный тромбоз.
Ќаибольшую информацию о характере и протЯженности патоло­гического процесса,
состоЯнии коллатералей при тромбозах и эм­болиЯх дает ангиографиЯ. Џри полной
обтурации артерии эмболом на ангиограммах определЯетсЯ четкий обрыв тени сосуда
и хорошо видна верхнЯЯ граница эмбола. Џри неполной, закупорке артерии эмбол
прослеживаетсЯ в виде овального или округлого образова­ниЯ, обтекаемого
контрастным веществом. …сли стенка артерии не изменена, контуры ее ровные,
гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные,
неровные.
‹ечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних
конечностей ЯвлЯютсЯ абсолютным показанием к хирургическому лечению. ќто
обусловлено тем, что консерватив­наЯ терапиЯ не способна привести к полному
лизису эмбола, кото­рый часто представлЯет собой тромб с ЯвлениЯми организации.
Љонсервативное лечение может быть назначено лишь больным, находЯщимсЯ в крайне
тЯжелом состоЯнии при достаточной компен­сации кровообращениЯ в пораженной
конечности.
Ћстрые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса­цией кровообращениЯ в
пораженной конечности подлежат хирур­гическому лечению и последующей
консервативной терапии. —ем раньше от начала заболеваниЯ выполнена операциЯ, тем
лучше ее результаты. ЊедикаментознаЯ терапиЯ нередко дает положитель­ные
результаты у больных с артериальными тромбозами (исклю­чаЯ травматические) при
компенсации кровообращениЯ в конечнос­ти. Ћна достаточно эффективна и у больных
с острой непроходи­мостью артерий предплечьЯ и голени.
Љонсервативное лечение должно быть направлено на устране­ние факторов,
способствующих прогрессированию ишемии. ‚ комплекс лечебных мероприЯтий следует
включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулЯнтным,
дезагрегационным и спазмолитическим действием. Ћдновременно должны быть
назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркулЯ­цию и центральную
гемодинамику, а также устранЯющие метаболи­ческие нарушениЯ.
‘реди тромболитических препаратов наиболее широкое распро­странение получил
фибринолизин, представлЯющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный
трипсином. Џрепарат растворЯют в изотоническом растворе хлорида натриЯ и вводЯт
внутривенно капельно. ‘уточнаЯ доза его составлЯет 40 000-- 60 000 …„. Ќаибольший
эффект достигаетсЯ при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым
интервалом. Ћдновременно на­значают и гепарин, который добавлЯют к раствору из
расчета 10000 …„ на каждые 20000 …„ фибринолизина. ѓепарин вводЯт в перерывах
между инфузиЯми фибринолизина. ‹ечение проводЯт под контролем показателей
коагулограммы, а при невозможности ее
выполнениЯ ориентируютсЯ на значение времени свертываниЯ кро­ви, которое должно
быть длиннее исходного уровнЯ в 2--21/2 раза. —ерез 3--5 сут в случае достижениЯ
клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают,
продол­жаЯ использование гепарина, а затем антикоагулЯнтов непрЯмого действиЯ.
ќффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро
нейтрализуетсЯ антиплазмином, содержащимсЯ в плазме крови. ѓораздо эффективнее
применение препаратов, непосредствен­но активирующих профибринолизин
(плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. ‘трептокиназа -- продукт
жизнедеЯтельности бета-гемолитического  стрептококка--ЯвлЯетсЯ непрЯмым
активатором плазминогена. …е вводЯт внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1
750 000 …„/сут, иногда на протЯжении нескольких дней до получениЯ клинического
эффекта. “рокиназа -- прЯмой ак­тиватор плазминогена, выделенный из мочи,
обладает высокой тромболитической активностью. ‚водЯт внутривенно капельно,
ра­зоваЯ доза от 400 000 до 800 000 …„. ќффективность препарата увеличиваетсЯ
при одновременном применении небольших доз ге­парина. ‚ыраженное
тромболитическое и антикоагулЯнтное действие оказывает тромболитин, ЯвлЯющийсЯ
соединением трипсина с гепарином. Ќазначают его по 100 мг через каждые 8 ч
внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получениЯ
кли­нического эффекта.
Ћдним из наиболее эффективных антикоагулЯнтов прЯмого действиЯ, используемых длЯ
лечениЯ больных с острой артериаль­ной непроходимостью, ЯвлЯетсЯ гепарин. Ћн
препЯтствует образо­ванию тромбина, блокируЯ тем самым процесс свертываниЯ
крови. ЂнтикоагулЯнтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и
через 10--15 мин после внутримышечного введениЯ и продолжаетсЯ в течение 4--5 ч.
‘уточнаЯ доза гепарина состав­лЯет 30 000--50 000 …„. ѓепаринотерапиЯ считаетсЯ
эффективной, если времЯ свертываниЯ крови превышает исходный уровень в 2--2'/з
раза. Џри передозировке гепарина может возникнуть гемор­рагический синдром,
который устранЯют путем введениЯ 1% раство­ра протамина сульфата, 1 мг которого
нейтрализует эффект 100 …„ гепарина. ‹ечение гепарином продолжают в течение 7--
10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулЯнты непрЯ­мого действиЯ. Џри
этом суточную дозу гепарина постепенно сни­жают в ѓ/2--2 раза за счет уменьшениЯ
его разовой дозы.
ЂнтикоагулЯнты непрЯмого действиЯ (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и
др.) подавлЯют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе
печени. „ействие их начинаетсЯ через 18--48 ч от начала применениЯ и сохранЯетсЯ
в течение 2--3 дней после отмены препарата. Љритерием эффектив­ности проводимой
терапии служит величина протромбинового ин­декса. Ћптимальной дозой препарата
‘ледует считать такую, ко-гораЯ снижает протромбиновый индекс до 45--50%.
Ќаиболее ран­ним симптомом передозировки служит поЯвление микрогематурии.
Ђнтидотом антикоагулЯнтов непрЯмого дей­ствиЯ ЯвлЯетсЯ витамин Љ (викасол).
Џовышение у больных с острой артери­альной непроходимостью
адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необ­ходимым назначение
препаратов, обладаю­щих дезагрегационным действием, в част­ности трентала и
курантила. “казанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном
введении. –елесообразно также использование низкомолекулЯрного декстрана
реополиглюкина, улучшающего микроциркулЯцию, обладающего дезагре-гационными
свойствами и усиливающего фибринолиз.
‘пазмолитические средства (но-шпа, па­паверин, галидор) предпочтительнее
вво­дить внутривенно.
Њетаболический ацидоз, который неред­ко развиваетсЯ у больных, требует контро­лЯ
за показателЯми кислотно-щелочного состоЯниЯ и их своевременной коррекции с
введением 4% раствора бикарбоната натриЯ. „лЯ улучшениЯ метаболических процессов
в тканЯх целесообразно назна­чение витаминов, компламина, солкосерила. Џри
соответствующих показаниЯх должны быть назначены сердечные гликозиды и
ан­тиаритмические препараты.
•ирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключаетсЯ
в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера ”огарти.
Џоследний представлЯет собой гибкий эласти­ческий проводник диаметром 2--2,5 мм с
нанесенными делениЯми. Ќа одном конце его имеетсЯ павильон длЯ присоединениЯ
шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. Џри поражении
артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при
обтурации артерий верхних конечно­стей -- бифуркацию плечевой артерии. ‚ыполнЯют
поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводЯ
его через тромботические массы. ‡атем с помощью шприца вводЯт жидкость,
раздувают баллончик, и катетер удалЯют (рис. 59). ђаздутый баллончик увлекает за
собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из
артериотомического отверстиЯ поЯвлЯетсЯ струЯ крови. Ќа разрез в артерии
наклады­вают сосудистый шов. ‘ помощью баллонного катетера тромбо­тические массы
могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации
аорты.
Џри тЯжелой ишемии, сопровождающейсЯ отеком мышц.
(ІІІ a степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии
и улучшениЯ тканевого кровотока показана дополни­тельнаЯ фасциотомиЯ. …сли
тромбоз или эмболиЯ возникли на фоне органического поражениЯ артериального
русла, выполнЯют различ­ные виды реконструктивных операций.
Џри гангрене нижней конечности показана первичнаЯ высокаЯ ампутациЯ, чаще в
средней трети бедра. Џри начинающейсЯ гангре­не верхней конечности не следует
спешить с ампутацией, так как интоксикациЯ у таких больных, как правило, не
выражена, уро­вень развитиЯ коллатералей лучше и в рЯде случаев удаетсЯ
огра­ничитьсЯ некрэктомией.
Ћстрые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. ‘ущ­ность заболеваниЯ состоит
в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращениЯ кишки вплоть
до ее омертве­ниЯ. ‡акупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и
эмболом; вен--лишь тромбом. Ќаиболее часто поражаетсЯ верхнЯЯ (90%), реже--нижнЯЯ
брыжеечнаЯ артериЯ (10%).
ќти1.логиЯ: основной причиной эмболий ЯвлЯютсЯ заболе­ваниЯ сердца, осложненные
образованием тромбов. Љ возникнове­нию тромбоза мезентериальных артерий
предрасполагают измене­ниЯ сосудистой стенки на фоне атеросклероза или
артериита. ђазвитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных
процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной
гипертензии, сопровождающейсЯ застоем кро­ви в воротной вене, сепсисе, травмах,
сдавлении сосудов новообра­зованиЯми. ‡аболевание одинаково часто наблюдают у
мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
ЏатологическаЯ анатомиЯ: вследствие нарушениЯ кровообращениЯ в сосуде наступает
ишемиЯ стенки кишки, в которой развиваютсЯ тЯжелые изменениЯ, варьирующие от
ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. ‘тепень поражениЯ кишеч­ника зависит
от локализации патологического процесса. Џри окклю­зии небольшой артериальной
ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола
омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжениЯ.
Љлиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезен­териальных сосудов имеют сходные
клинические симптомы. ‡аболе­вание начинаетсЯ внезапно с приступа интенсивных
болей в животе, локализациЯ которых зависит от уровнЯ окклюзии сосуда. Џри
по­ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока­лизуютсЯ в
эпигастральной или околопупочной области или распро­странЯютсЯ по всему животу.
Џри эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении
терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко
возникают в правой подвздошной области, симулируЯ картину ост­рого аппендицита.
„лЯ тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно поЯвление болей в
левом нижнем квадранте живота. Ѓоли при острой мезентериальной непроходимости
чаще постоЯнные, иногда носЯт схваткообразный характер, напоминаЯ таковые при
кишечной непроходимости. €з-за боЯзни их усилениЯ больные стараютсЯ лежать
неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.
’ошнота и рвота наблюдаютсЯ уже в первые часы заболева­ниЯ у 50% больных.
‚последствии эти симптомы становЯтсЯ по­стоЯнными. —астый жидкий стул поЯвлЯетсЯ
у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. ‚ начале
заболе­ваниЯ пульс обычно учащен, Язык влажный, живот, как правило, мЯгкий, не
вздут, малоболезненный.
‘ прогрессированием заболеваниЯ развиваетсЯ картина парали­тической кишечной
непроходимости, характеризующейсЯ взду­тием живота, отсутствием перистальтики,
задержкой стула и га­зов, частой рвотой. џзык становитсЯ сухим, живот
болезненным, отмечаетсЯ напрЯжение мышц. Џри пальцевом исследовании прЯ­мой
кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. ”и­налом .заболеваниЯ
ЯвлЯетсЯ развитие перитонита.
Ќаиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте­рий ЯвлЯетсЯ
атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш­ной полости нередко
предшествуют ЯвлениЯ хронической абдоми­нальной ишемии, выражающиесЯ в поЯвлении
болей в животе по­сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле,
похуда-нии. ‚ажно выЯснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных
обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развитиЯ
тромбоза мезентериальных вен при гной­ных процессах в брюшной полости,
портальной гипертензии, трав­мах живота, сепсисе, сдавлении сосудов
новообразованиЯми. ђент­генологическое исследование брюшной полости дает
определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда
имеетсЯ паралитическаЯ кишечнаЯ непроходимость. Џри ок­клюзии основного ствола
верхней брыжеечной артерии рентгеноло­гическое исследование выЯвлЯет раздутые
петли тонкой и правой половины толстой кишки. Ћдновременно в просвете тонкой
кишки поЯвлЯютсЯ горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней
при механической кишечной непроходимости не переме­щаютсЯ из одного колена кишки
в другое. Ќеобходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращаЯ
внимание на из­менениЯ рентгенологической картины при поворотах туловища. ‚ то
времЯ как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной
непроходимостью остаютсЯ фиксированными при поворо­те туловища с одного бока на
другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной
острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаютсЯ в
вышеле­жащие отделы живота.
‘елективнаЯ ангиографиЯ имеет наибольшую диагностическую ценность. „остоверным
признаком тромбоза брыжеечных сосудов ЯвлЯетсЯ отсутствие контрастированиЯ
основного артериального ствола или его ветвей.
„ифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими
заболеваниЯми органов брюшной полости.
‡начительные трудности представлЯет дифференциальный диаг­ноз с механической
кишечной непроходимостью. ‚ рЯде случаев по­ставить правильный диагноз помогают
анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики.
“ больных с прободной Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеетсЯ
характерный анамнез. ‚ отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с
возникновением болей поЯвлЯетсЯ выраженное "доскообразное" напрЯжение мышц
брюш­ной стенки. Џеркуторно на месте печеночной тупости у большин­ства больных
определЯетсЯ тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в
виде серпа воздуха под куполом диафрагмы.
‚ противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиЯх
мезентериальных сосудов никогда не носЯт опоЯсы­вающего характера. ‚ажное
значение в дифференциальной диаг­ностике приобретают результаты лабораторных
методов исследова­ниЯ (повышение диастазы мочи, содержаниЯ протеолитических
фер­ментов, липазы, амилазы в крови).
“ больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указаниЯ на приступы
печеночных колик с характерной иррадиа­цией болей, желтушное окрашивание кожи и
склер. Ќередко удает­сЯ пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь.
ЏроводЯ дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что
последний обычно не сопровождаетсЯ столь бурной клинической картиной, при
которой состоЯние больных ста­новитсЯ тЯжелым уже с первых часов заболеваниЯ.
€ногда картину, сходную с острой непроходимостью мезенте­риальных сосудов, дает
инфаркт миокарда с атипичной локализа­цией болей. ‚ этих случаЯх диагностическое
значение приобрета­ют тщательно собранный анамнез и данные
электрокардиогра­фических исследований.
Џри проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать
лапароскопиЯ.
‹ечение: только хирургическое, позволЯющее спасти жизнь больного. Џри отсутствии
некроза кишечника может быть произ­ведена реконструктивнаЯ операциЯ на
брыжеечных сосудах. Џри этом операциЯ сводитсЯ к удалению эмбола (эмболэктомии)
или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показа­ниЯ к
аортомезентериальному шунтированию. Џри гангрене кишки показана ее резекциЯ в
пределах здоровых тканей. “ отдельных больных целесообразно сочетать ее с
реконструктивной операцией на сосудах.
Џрогноз: послеоперационнаЯ летальность достигает почти 80%, что обусловле