итом.
‹ечение: 1) гемостатическаЯ терапиЯ; 2) коррекциЯ волемических нарушений (см.
"†елудочно-кишечные кровотечениЯ").
…сли при острых изъЯзвлениЯх, проЯвлЯющихсЯ массивным кро­вотечением,
гемостатическаЯ терапиЯ неэффективна, приходитсЯ прибегать к хирургической
остановке кровотечениЯ. Ћднако гемо-статический эффект операций достигаетсЯ не
всегда, высока после­операционнаЯ летальность .
‘тресс-Язвы. ‘трессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых Язв:
шок, тЯжелаЯ травма или операциЯ (длитель­наЯ, травматичнаЯ), психические
перенапрЯжениЯ, травма головно­го мозга или интракраниальные операции (Язва
Љушинга), ожоги (Язва Љерлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействиЯ
лучевой энергии, тЯжелаЯ физическаЯ работа, резкие колебаниЯ температуры внешней
среды.
Џредполагают, что в основе развитиЯ острых эрозий и Язв после черепно-мозговой
травмы (операции) лежит центральнаЯ стимулЯ­циЯ Ядер блуждающих нервов. ‚ пользу
этой гипотезы свидетель­ствует факт выраженной гиперсекреции солЯной кислоты,
уменьша­ющейсЯ под влиЯнием холинолитиков, предупреждающих возникно­вение острых
Язв у этих больных.
‘амым частым типом стрессовой Язвы ЯвлЯетсЯ ишемическаЯ Язва. Ћна развиваетсЯ в
желудке и двенадцатиперстной кишке в свЯзи с ишемией слизистой оболочки.
Ќаибольшее значение в генезе стресс-Язв имеет снижение соп­ротивлЯемости
гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушениЯ ее кровоснабжениЯ и
общих расстройств метаболи­ческих и трофических процессов, обусловленных
основным заболе­ванием.
Љлиника и диагностика: главным клиническим проЯв­лением стресс-Язвы ЯвлЯетсЯ
кровотечение различной интенсив­ности. ЉроваваЯ рвота и кровавый стул с
предшествующим на­рушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем
после первого действиЯ стрессора (операции и др.). Џри
эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъЯзвлениЯ
слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. ‚озможны изъЯзвлениЯ
в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке.
‹ечение и профилактика развитиЯ острой стрессовой Язвы при стрессовой ситуации
включают те же средства, которые применЯют при лечении Язвенной болезни
(антихолинергические препараты, блокаторы Ќ2-рецепторов гистамина, антациды,
седативные средства). …сли возможно, отменить кортикостероиды.
‹…ЉЂђ‘’‚…ЌЌ›… џ‡‚›
‹екарственные Язвы имеют различный патогенез. ’ермином "стероидные Язвы"
объединЯют неоднородного генеза изъЯзвлениЯ. “ рЯда больных глюкокортикоиды
вызывают активизацию пред­шествовавшей Язвенной болезни. ‚ других патологических
условиЯх глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуЯ реализации
ульцерогенных способностей, свЯзанных с основным за-
болеванием. —ем большей тЯжестью отличаетсЯ основное заболе вание, тем чаще оно
сопровождаетсЯ осложненным течением стероидных Язв -- кровотечением, пенетрацией
и перфорацией. ‡атем наблюдаютсЯ собственно стероидные Язвы, свЯзанные с
применени­ем стероидных препаратов. „лЯ этого типа характерны множест­венные
поражениЯ, преимущественное расположение Язв на боль­шой кривизне желудка,
латентное течение.
ЂцетилсалициловаЯ кислота (аспирин) может вызывать образо­вание острых Язв в
желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст­ной кишке. Ћсобенно повреждающее
действие оказывает ацетил-салициловаЯ кислота на слизистую оболочку в
условиЯх.кислой среды и в сочетании с алкоголем. ђазрушаЯ защитный барьер
слизистой оболочки, ацетилсалициловаЯ кислота способствует уве­личению обратной
диффузии Ќ+-ионов в глубь слизистой оболочки. ЂцетилсалициловаЯ кислота
уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,
вызывает геморрагии, повышает проницаемость капиллЯров, изменЯет структуру и
адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлинЯ­ет времЯ
кровотечениЯ.
Љлинически Язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новаЯ) проЯвлЯетсЯ
синдромом раздраженного желудка, осложнЯ­етсЯ кровотечением. ’акие повреждениЯ
слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначениЯ
противоЯз-венного лечениЯ быстро заживают.
Ѓутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва­ет местное
раздражающее действие. ‚ызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийсЯ
диспепсическими ЯвлениЯми и болЯми в эпигастральной области. Ѓутадионовые Язвы
могут развиватьсЯ в первые сутки лечениЯ (1--2 днЯ) или в конце курса лечениЯ.
‹ока­лизуютсЯ Язвы в желудке. Ѓутадион может вызывать обострение "старых Язв"
двенадцатиперстной кишки.
ЋсложнениЯ: массивное кровотечение, перфорациЯ,
€ндометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа­рат, обладает
противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.
“гнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловаЯ кислота. Џрепарат не
следует назначать больным, у которых в анамнезе имеетсЯ ЯзвеннаЯ болезнь, так
как возможно обострение заболеваниЯ и развитие острых осложнений.
Ђтофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой
оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Њожет
вызывать множественные эрозии и Язвы в желудке. Џри отмене препарата Язвы быстро
за­живают.
“‹њ–…ђЋѓ…ЌЌ›… ќЌ„ЋЉђ€ЌЌ›… ‡ЂЃЋ‹…‚ЂЌ€џ
Џричиной развитиЯ пептических Язв в желудке и двенадцати­перстной кишке может
быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийсЯ поражением
различных эндокринных органов. ‚ыделЯют два типа синдрома множественного
эндокрин­ного аденоматоза. Џервый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез
и поджелудочной железы; сопровождаетсЯ развитием петических Язв
желудочно-кишечного тракта. Џри втором типе по­ражаютсЯ надпочечник, щитовиднаЯ
железа и паращитовиднаЯ железы. ‚озможны любые комбинации поражениЯ эндокринных
органов в виде различных развивающихсЯ в них процессов (ги-перпластического,
аденоматозного, неопластического).
Љлинические проЯвлениЯ множественного эндокринного пораже­ниЯ разнообразны.
Ќаиболее часто заболевание характеризуетсЯ симптомами гиперпаратиреоидизма (у
87%), реже наблюдаютсЯ пептические Язвы разной локализации (у 56%), гипогликемиЯ
(у 36%), акромегалиЯ (у19%), диареЯ (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и
синдрома €ценко--Љушинга.
„иагноз: представлЯет трудности, требуетсЯ применение спе­циальных методов
исследованиЯ (определение уровнЯ ионизиро­ванного кальциЯ в крови,
радиоиммунохимических способов опре­делениЯ содержаниЯ различных гормонов в
крови, ультразвуковое сканирование, компьютернаЯ томографиЯ, ангиографиЯ).
Џервичный гиперпаратиреоз. Ћдной из клинических форм проЯвлениЯ первичного
гиперпаратиреоза ЯвлЯетсЯ гастроинтести-нальнаЯ форма с локализацией Язв в
желудке и двенадцатиперст­ной кишке. Џри этом заболевании в паращитовидных
железах встречаютсЯ как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. “
большинства больных свЯзь гиперпаратиреоза с изъЯз­влениЯми желудочно-кишечного
тракта обнаруживают при множе­ственном эндокринном аденоматозе.
Џаращитовидные железы выделЯют паратгормон и регулируют тем самым уровень
сывороточного кальциЯ и сывороточного фос­фора. Џаратгормон мобилизует фосфат и
кальций главным об­разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в
почеч­ных канальцах фосфата.
Ћбщие симптомы гиперпаратиреоидизма: общаЯ мышечнаЯ сла-босгь, боли в костЯх,
кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального
давлениЯ, нефролитиаз.
‚ сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальциЯ, параггормона.
‘одержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Џоказатели
неорганического фосфора в сыворотке пони­жены, в моче повышены.
Џри анализе желудочного сока выЯвлЯют повышение секреции солЯной кислоты.
ѓиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме
ионизированного кальциЯ, оказы­вающею как прЯмое стимулирующее влиЯние на
париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение
высвобождениЯ гастрина из G-клеток.
Ќа рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выЯвлЯетсЯ остеопороз
(декальцинациЯ). Џри исследовании почек обнаруживают камни.
‹ е ч е н и е. “даление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению
секреции солЯной кислоты и Язвы заживают, но не всегда. Џервичный
гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома
‡оллингера--ќллисона.
‘индром ‡оллингера--ќллисона может быть одним из проЯвле­ний множественного
эндокринного аденоматоза. Ћсновной характе­ристикой синдрома ‡оллингера--ќллисона
ЯвлЯетсЯ массивнаЯ ги-персекрециЯ солЯной кислоты, обусловленнаЯ
гипергастринемией. ‚ происхождении синдрома ‡оллингера--ќллисона отводЯт
решаю­щую роль гипофизу, выделЯющему в кровь гормоны, тропные по отношению к
желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.
ѓипергастринемиЯ может быть свЯзана с гиперплазией G-клеток антрального отдела
желудка (первый тип синдрома ‡оллинге­ра--ќллисона) и с развитием опухоли из
D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II
тип синдрома ‡оллингера--ќллисона--гастринома).
Џриблизительно 60% опухолей островкового аппарата ЯвлЯютсЯ злокачественными. “
30% больных обнаруживают доброкачествен­ные аденомы одиночные или множественные
и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Љроме
то­го, у 20% больных имеютсЯ микроаденоматоз и гиперплазиЯ ост-ровковых D-клеток
в дополнение к одиночным доброкачествен­ным и злокачественным опухолЯм. ‚от
почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции
поджелудоч­ной железы. ѓастринома может располагатьсЯ вне поджелудочной железы,
чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.
“ 25% больных с синдромом ‡оллингера--ќллисона обнаружи­вают аденомы других
эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.
€зъЯзвлениЯ могут локализоватьсЯ на любом участке пищевари­тельного тракта,
начинаЯ от пищевода и кончаЯ подвздошной киш­кой. Ќаиболее часто Язву
обнаруживают в луковице двенадцати­перстной кишки. Њножественные Язвы
наблюдаютсЯ у 10% больных.
Љлинические признаки: боль в животе, диареЯ. Ѓоли в животе имеют сходство с
болЯми, возникающими при Язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность
их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.
Ѓоль в животе и диареЯ патогенетически свЯзаны с гиперсекрецией солЯной кислоты.
Џоскольку степень секреции солЯной кисло­ты превышает нормальные возможности
нейтрализации ее в двенад­цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на
значительном протЯжении может иметь кислую реакцию. ќтот фактор ответствен за
развитие Язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за
возникновение диареи.
„иареЯ при синдроме ‡оллингера--ќллисона может развиватьсЯ в результате различных
механизмов. ‚о-первых, гиперацидный же­лудочный сок, поступающий в
двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение
количества жидкости в ки­шечнике. €зменение рЌ содержимого двенадцатиперстной
кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в
результате чего возникает стеатореЯ. ‚о-вторых, вследствие гипергастринемии
усиливаетсЯ перистальтика кишечни­ка, снижаетсЯ всасывание воды в кишечнике, что
может также вызвать диарею.
Џри синдроме ‡оллингера--ќллисона отмечаетсЯ агрессивное течение заболеваниЯ,
осложнение Язв кровотечением, прободением. “ некоторых больных с синдромом
‡оллингера--ќллисона нет бур­ного развитиЯ заболеваниЯ: более 1/4 больных
страдает пептиче-ской Язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. •арактерны рецидивы
изъ­Язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово­ду
предполагаемой Язвенной болезни.
„иагностическое значение имеет определение желудочной сек­реции солЯной кислоты:
1) за 12 ч секрециЯ желудочного сока превышает 1500 мл. ”ундальные железы
желудка находЯтсЯ в сос­тоЯнии постоЯнной стимулЯции гастрином; 2) уровень
базальной секреции солЯной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). Џосле введениЯ
максимальной дозы гистамина не происходит значительно­го увеличениЯ
кислотопродукции. Џоказатель базальной секреции солЯной кислоты может составлЯть
более 60% показателЯ стимули­рованной секреции солЯной кислоты.
ђентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна­чительное количество
жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. џзвы в пищеводе и желудке
наблюдаютсЯ редко, чаще Язвы локализуютсЯ в луковице двенадцатиперстной кишки.
—ем ни­же локализуетсЯ Язва, тем больше оснований подозревать синдром
‡оллингера--ќллисона. ЏептическаЯ Язва в тощей кишке патогномонична длЯ синдрома
‡оллингера--ќллисона. ‘кладки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены
тонус и моторика кишеч­ника.
Ќаиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома
‡оллингера--ќллисона ЯвлЯетсЯ радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме
крови. “ здорового человека в 1 мл плазмы содержитсЯ 50--200 пг гастрина (1
пг--10-12 г). “ больных с синдромом ‡оллингера--ќллисона уровень гастрина выше 500
пг/мл.
…сли показатели гастрина в крови находЯтсЯ в пределах, погра­ничных длЯ Язвенной
болезни и синдрома ‡оллингера--ќллисона, необходимо выполнение специальных
тестов, стимулирующих вы­деление гастрина в кровь. ќти тесты необходимы также
длЯ диф­ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет
значение длЯ выбора метода операции (табл. 10).
‹ечение: при I типе синдрома показана резекциЯ желудка, при II типе --
гастрэктомиЯ. ѓастрэктомиЯ позволЯет ликвидировать возможность образованиЯ
повторных Язв.
Џрогноз: относительно благоприЯтный. Џри неудаленной пухоли поджелудочной железы
уровень гастрина снижаетсЯ до нормы, отмечаетсЯ регресс отдаленных метастазов.
ѓастрэктомиЯ ЯвлЯетсЯ общепризнанным методом симптомати­ческого лечениЯ больных
с синдромом ‡оллингера--ќллисона, но она свЯзана с большим операционным риском и
наступающими после операции расстройствами пищеварениЯ.
Џолучены обнадеживающие данные о возможности лечениЯ больных с синдромом
‡оллингера ќллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами
Ќ2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Љритерии эффективности
лечениЯ:
рубцевание Язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре­ции.
’актика по отношению к больным с Язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом
множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков
синдрома ‡оллингера--ќл­лисона может быть следующей. ‚начале удалЯют
паращитовидные железы. ‚ результате снижаетсЯ уровень кальциЯ в крови и
сни­жаетсЯ уровень гастрина. Њогут исчезнуть Язвенные симптомы и диареЯ.
‚последствии принимаетсЯ решение в отношении аденомы поджелудочной железы.
ЃЋ‹…‡Ќ€ ЋЏ…ђ€ђЋ‚ЂЌЌЋѓЋ †…‹“„ЉЂ
ђецидив пептической Язвы
Џосле операции по поводу Язвенной болезни тЯжелым осложне­нием ЯвлЯетсЯ рецидив
Язвы. ‘реди больных с рецидивом Язвы подавлЯющее большинство (95--98%) составлЯют
больные, показа­нием к первичной операции у которых была Язва
двенадцатиперст­ной кишки.
Џричины рецидива Язв разнообразны. Ћни могут быть свЯзаны и с множественным
эндокринным аденоматозом (см. "“льцерогенные эндокринные заболеваниЯ").
‘имптомы: рецидив Язвы поЯвлЯетсЯ в течение 2 лет после операции. ‚едущий
симптом   боль в верхней половине живота. Ѓоль постоЯннаЯ, усиливаетсЯ вскоре
после приема пищи, не облег­чаетсЯ при приеме антацидов или молока. ‚ свЯзи с
пенетрацией
Язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, воз­никавшую у больного
до операции. Љровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого
кровотечениЯ. ‚ результате возника­ет анемиЯ. ‚озможно осложнение Язвы
перфорацией.
Џри исследовании желудочной секреции находЯт сохранение кислотопродуцирующей
функции оперированного желудка. ђент­генологический симптом рецидива Язвы --
ниша, которую, однако, бывает трудно выЯвить из-за рубцовой деформации
оперированных органов. Ќаиболее информативным методом диагностики рецидива Язвы
ЯвлЯетсЯ эндоскопическое исследование.
‹ечение: курс медикаментозной терапии проводЯт с целью решениЯ вопроса о
показаниЯх к операции, а также в качестве предоперационной подготовки длЯ
уменьшениЯ периульцерозного инфильтрата в тканЯх и органах, в которые
пенетрировала Язва.
Џосле дистальной резекции желудка по методу Ѓильрот-I Язвы возникают в области
гастродуоденального анастомоза. Џричиной рецидива Язвы ЯвлЯетсЯ сохранение
кислотопродуцирующей функ­ции желудка вследствие экономной его резекции.
ЋперациЯ -- поддиафрагмальнаЯ стволоваЯ ваготомиЯ, котораЯ дает положительный
результат (Язва заживает).
Џосле дистальной резекции желудка по методу Ѓильрот-II Язвы развиваютсЯ в тощей
кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Џричинами рецидива Язв могут
быть либо экономнаЯ резекциЯ желудка, либо оставление над культей
двенадцатиперст­ной кишки участка антрального отдела, ЯвлЯющегосЯ источником
гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной сли­зистой оболочки.
ЏептическаЯ Язва тощей кишки. ‘имптомы: боль в верхней половине живота,
иррадиирует в левую половину поЯсничной области, в левую половину грудной
клетки. Џри пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напрЯжение мышц
и болез­ненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюналь­ного
анастомоза. €ногда можно прощупать воспалительный ин­фильтрат.
‹ечение консервативное: как правило, неэффективно. –ель операции -- снижение
кислотопродуцирующей функции резеци­рованного желудка, резекциЯ участка тощей
кишки, несущего Язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с
по­мощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадца­типерстной кишке
(реконструкциЯ гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или
реконструктивнаЯ гастроеюнодуоденопластика). „лЯ снижениЯ кислотопродуцирующей
функ­ции оперированного желудка выполнЯют стволовую ваготомию; некоторые хирурги
производЯт ререзекцию желудка.
†елудочно-тонко-толстокишечный свищ образуетсЯ в результате пенетрации
послеоперационной пептической Язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку.
‘имптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдав­шейсЯ боли в верхней
половине живота, обусловленной пептической Язвой тощей кишки, понос после
каждого приема пищи, выделе­ние с каловыми массами непереваренной недавно
принЯтой пищи, неприЯтно пахнущаЯ отрыжка, рвота с примесью толстокишечного
содержимого (каловаЯ рвота), прогрессирующее похудание. ѓлав­ный фактор быстрого
ухудшениЯ состоЯниЯ больного -- исключение прохождениЯ пищи по тонкой кишке,
понос.
Ѓольной истощен, анемичен, на ногах отеки. ‚ левом верхнем квадранте живота
напрЯжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. Џри исследовании
выЯвлЯют анемию. ‚ желудоч­ном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного
содержи­мого. ‚ каловых массах видны кусочки недавно принЯтой пищи. „иагноз:
основным методом, уточнЯющим диагноз, ЯвлЯетсЯ рентгенологическое исследование.
ЏринЯтаЯ воднаЯ взвесь сульфа­та бариЯ попадает через свищ в толстую кишку. Џри
ирригоскопии контрастнаЯ взвесь проникает через свищ в желудок. ‚ведение в
прЯмую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате
чего происходит увеличение размеров га­зового пузырЯ желудка.
„лЯ выЯвлениЯ свища могут быть применены пробы с красЯщи­ми веществами. Џосле
приема раствора метиленового синего раст­вор можно обнаружить в каловых массах.
Џри клизмах с раство­ром метиленового синего его можно обнаружить в содержимом
желудка.
ѓастроскопическое исследование сочетают с введением красЯще­го вещества через
прЯмую кишку, что облегчает обнаружение свища.
‹ечение: только хирургическое. –ель операции -- разъеди­нение органов, образующих
свищ, выполнение операции на желуд­ке, направленной на снижение
кислотопродуцирующей функции. „лЯ этого может быть применена ваготомиЯ.
Ќекоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотЯ эта операциЯ
более травматична. Ћперацию целесообразно завершать гастродуоденостомией или
гастроеюнодуоденопластикой.
Џри рецидиве Язвы после ваготомии с операциЯми, дренирую­щими желудок,
локализуютсЯ в области стомы или в желудке.
Џричины рецидива Язвы: неполное пересечение желу­дочных ветвей блуждающих
нервов, неадекватное дренирование желудка.
Ќарушение эвакуации из желудка может быть свЯзано с угне­тением моторной
активности желудка вследствие ваготомии, с нару­шением моторики
двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением
гастродуоденального соустьЯ. ‚следствие гастростаза при сохраненной
кислотопродуцирующей функции опе­рированного желудка создаютсЯ условиЯ длЯ
развитиЯ Язвы в же­лудке.
•ирургическое лечение показано при безуспешности консерва­тивного. Џри рецидиве
Язвы после ваготомии с дренирующей опера­цией вследствие сужениЯ
гастродуоденального соустьЯ или дуоденостаза показана реваготомиЯ с
пилороантрумэктомией. Џри рециди­ве Язвы после селективной проксимальной
ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволоваЯ ваготомиЯ в
со­четании с дренирующей желудок операцией. Џри наличии призна­ков дуоденостаза
показана стволоваЯ ваготомиЯ с пилороантрум­эктомией с Y-образным анастомозом по
ђу.
Џостгастрорезекционные и постваготомические синдромы
Џатологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений,
свЯзанных с перестройкой пищеварениЯ вследствие операции. ђазличные операции на
желудке вносЯт свойственные типу операции изменениЯ в анатомические и
функцио­нальные взаимоотношениЯ между органами пищеварительного тракта.
‚ результате недостаточности процессов адаптации и компен­сации после операции
происходЯт изменениЯ в деЯтельности пище­варительной системы и развиваютсЯ
различные расстройства функ­ций пищеварительной и других систем организма
человека.
Џри анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо
учитывать следующие физиологические дан­ные.
1. †елудок ЯвлЯетсЯ резервуаром, в котором пища, принЯтаЯ в течение нескольких
минут, длительное времЯ подвергаетсЯ пер­вичному перевариванию, измельчению,
разбавлению. †елудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодарЯ наличию
в нем солЯной кислоты.
‚ двенадцатиперстной кишке осуществлЯетсЯ дальнейшее пере­варивание под влиЯнием
панкреатического сока и желчи, подготов­ка химуса к внутриполостному,
пристеночному перевариванию и всасыванию. ‡начение рЌ химуса становитсЯ близким
к нейтраль­ному (рЌ 6,0), осмолЯрность химуса уравниваетсЯ с осмолЯр-ностью
плазмы.
2. ЃлагодарЯ процессам, происходЯщим в желудке и двенад­цатиперстной кишке,
нижележащие отделы кишечника предохра­нЯютсЯ от повреждающего воздействиЯ
механических, химических и осмотических факторов принЯтой пищи.
3. Џервые 100 см тонкой кишки ЯвлЯютсЯ важной зоной изби­рательного и
максимального всасываниЯ. ‡десь осуществлЯетсЯ всасывание продуктов гидролиза
углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых
витаминов). ‚ двенадцатиперстной кишке всасываетсЯ кальций, магний, железо.
4. †елудок и двенадцатиперстнаЯ кишка -- главное звено гор­мональной системы
желудочно-кишечного тракта.
ђезекциЯ желудка нарЯду с излечением от Язвы ценой утраты 2/3 его порождает рЯд
тЯжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тЯжесть течениЯ
которых нередко превы­шает тЯжесть заболеваниЯ, по поводу которого произведена
опе­рациЯ.
ђазвитие постгастрорезекционных синдромов свЯзано с тремЯ основными причинами.
1. ‚следствие дистальной обширной резекции желудка удалЯ­етсЯ антральный отдел --
основной источник гастрина и большаЯ часть кислотопродуцирующей зоны желудка.
2. “ перенесших резекцию желудка больных принЯтаЯ пища вследствие утраты
резервуарной функции желудка и исключениЯ желудочного пищеварениЯ быстро
попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. ‚ результате
может воз­никнуть демпинг-реакциЯ (см. ниже) и последующие дефекты в
переваривании и всасывании.
3. ‚следствие резекции желудка по способу Ѓильрот-- II часть важного
проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперст­наЯ кишка остаетсЯ в
стороне от продвигающегосЯ по кишечнику химуса. ‚ результате двенадцатиперстнаЯ
кишка не принимает должного участиЯ в нейрогуморальной регулЯции процессов
пище­варениЯ и всасываниЯ.
—ем обширнее резекциЯ желудка, тем больше риск возник­новениЯ
постгастрорезекционных расстройств. Џосле резекций же­лудка, завершенных
наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы
наблюдаютсЯ чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом.
‘индром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после
резекции. ‚о времЯ приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка
приводит к растЯжению его стенок, возникает чувство переполнениЯ в верхней
половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.
‹ечение: прием пищи небольшими порциЯми; при задержке эвакуации, свЯзанной со
стенозом желудочно-кишечного соустьЯ, показано хирургическое лечение --
расширение желудочно-кишеч­ного соустьЯ или наложение нового желудочно-кишечного
соустьЯ.
„емпинг-синдром ранний и поздний. “ оперированных больных прием пищи может
вызывать реакции различной степени выражен­ности. ‚ зависимости от времени
поЯвлениЯ симптомов после прие­ма пищи различают раннюю и позднюю формы
посталиментарных синдромов (табл. 12).
„емпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резек­ции желудка
наблюдаетсЯ у большинства оперированных во времЯ выздоровлениЯ, позднее у 30%
легкой степени и у 10% тЯжелой степени. Џосле ваготомии с дренирующими желудок
операциЯми демпинг-синдром наблюдаетсЯ у 12%, редко тЯжелой степени. Џос-
’аблица 12 Џосталиментарные синдромы
      Ћсновные критерииђанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Џоздний
      демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром)
      ‘вЯзь с приемом пищи


       ‚о времЯ или непосредственно после приема пищи Џосле приема пищи в
      те­чение 2-го часа или позже


      Џровоцирующие факторы
       ЋбильнаЯ, особенно жидкаЯ пища, легко усвоЯемые угле­воды, молоко
       “глеводы
      Ћсновные симптомы синдромов
       —увство наполнениЯ в эпигастральной области, эпизо­дические кишечные
      колики, диареЯ, слабость, головокру­жение, тахикардиЯ, чувство "прилива
      жара", пот
       —увство пустоты в эпига-стральной области, тошно­та, голод, слабость,
      тремор (дрожь), озноб, пот


      ”акторы, облегчаю­щие состоЯние
       ѓоризонтальное положениеЏовторный прием пищи

      ”акторы, ухудшающие состоЯние„альнейший прием пиши”изическаЯ нагрузка


ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдаетсЯ редко в основном в легкой
степени.
Љлинические проЯвлениЯ: характерны. Џрием пищи вызывает у больных своеобразную
реакцию. ‚о времЯ или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких,
молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головнаЯ боль, спутан­ность
сознаниЯ, иногда обморочное состоЯние, боль в области серд­ца, сердцебиение,
"приливы жара" во всем теле, обильный пот. ЌарЯду с этими симптомами поЯвлЯетсЯ
ощущение тЯжести и распираниЯ в эпигастральной области, тошнота, скуднаЯ рвота,
ур­чание и коликообразнаЯ режущаЯ боль в животе, понос. €з-за вы­раженной
мышечной слабости больные вынуждены принимать го­ризонтальное положение.
Џатогенез: основной причиной развитиЯ симптомов демпинг-реакции ЯвлЯетсЯ
поступление из оперированного желудка значи­тельного количества непереваренной
пищи в верхний отдел тонкой кишки. ќто вызывает неадекватное раздражение
рецепторов кишки, повышение осмолЯрности ее содержимого с последующим
перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости длЯ дости­жениЯ осмотического
равновесиЯ, растЯжение стенок кишки и вы­деление из слизистой оболочки
биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного
кишечного полипептида и др. ‚ результате происходит вазодилатациЯ, снижаетсЯ
объем циркулирующей плазмы, повышаетсЯ моторнаЯ активность кишечника. ‘нижение
объема циркулирующей плазмы на 15--20% ЯвлЯетсЯ решающим в возникновении
вазомоторных симптомов:
слабости, головокружениЯ, обморочного состоЯниЯ, коллапса, сердцебиениЯ,
лабильности артериального давлениЯ вначале с тен­денцией к гипотензии, затем
сменЯющейсЯ повышением артериалы-ного давлениЯ главным образом за счет
систолического. “силение моторики тонкой кишки ЯвлЯетсЯ причиной кишечных колик
и диареи. ЏослепищеваЯ раннЯЯ реакциЯ развиваетсЯ на фоне быст­рого нарастаниЯ
уровнЯ сахара в крови. ‚следствие асинхро-низма между поступлением в тонкую
кишку пищи и панкреати­ческого сока с желчью, снижениЯ содержаниЯ ферментов в
панк­реатическом соке, ускоренного прохождениЯ химуса по тонкой киш­ке
нарушаетсЯ переваривание белков, жиров, углеводов и снижает­сЯ всасывание
продуктов их гидролиза. ‚ результате этого про­грессирует похудание, развиваетсЯ
авитаминоз, анемиЯ.
„иагностика: основываетсЯ на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей
на прием пищи. „лЯ объективной характеристики степени тЯжести демпинг-реакции
могут быть ис­пользованы изменениЯ показателей гемодинамики по сравнению с
исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объ­ем циркулирующей
плазмы). „лЯ провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора
глюкозы.
€зменение частоты пульса ЯвлЯетсЯ постоЯнным признаком демпинг-реакции,
возрастание частоты пульса тем больще, чем тЯжелее демпинг-реакции. ЌормализациЯ
частоты пульса до исход­ного показателЯ происходит в более длительное времЯ у
больных с выраженной демпинг-реакцией. „лительнаЯ тахикардиЯ (более 1 ч)
ЯвлЯетсЯ объективным критерием тЯжелой степени демпинг-реакции.
„анные рентгенологического исследованиЯ ЯвлЯютсЯ важным дополнением к
клинической оценке тЯжести демпинг-синдрома. €спользование водной взвеси
сульфата (сернокислого) бариЯ позволЯет выЯвить характер ранее перенесенной
больным операции, анатомические и функциональные изменениЯ со стороны желудка и
тонкой кишки. Ќаиболее часто наблюдаетсЯ ускоренное опо­рожнение оперированного
желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменЯющеесЯ инертностью.
„иагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой
порции желу­дочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его по­ступает
в тонкую кишку. Ћбычно это наблюдаетсЯ у больных с выраженным демпинг-синдромом,
развившимсЯ после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. €сследование с
рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень
тЯжести которой может соответствовать тЯжести обычно наблюдаемой ранней реакции
на прием пищи. Џассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке
происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата
бариЯ, при этом наблюдаетсЯ накопление жидкости в просвете кишечника и его
растЯжение. Ќередко наблюдаетсЯ по­вышение моторной активности толстой кишки,
клинически проЯвлЯ­ющеесЯ поносом, возникающим уже через 15 мин после приема
пи­щевой рентгеноконтрастной смеси.
‚ыделЯют три степени тЯжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и
продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела,
трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечениЯ .
„емпинг-синдром поздний или гипогликемическии развиваетсЯ через 2--3 ч после
приема пищи, сменЯЯ раннюю демпинг-реак­цию.
Џатогенез: свЯзывают с избыточным выделением инсулина во времЯ ранней
демпинг-реакции, сопровождающейсЯ повышением “ровнЯ сахара крови. ‚ результате
гиперинсулинемии происходит снижение уровнЯ сахара крови до субнормальных
показателей.
‘имптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущаЯ боль в эпигастральной
области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давлениЯ,
иногда брадикардиЯ, бледность кожных покровов, пот. ќти симптомы быстро проходЯт
после прие­ма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. —тобы
предотвратить выраженные проЯвлениЯ гипогликемического синд­рома, больные
стараютсЯ чаще питатьсЯ, носЯт с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их
при возникновении первых при-энаков гипогликемии.
„иагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдениЯ за
больным в момент приступа, низком
’аблица 13 ЉлассификациЯ демпинг-синдрома по степени тЯжести
      ‘тепень тЯжести•арактеристика состоЯниЯ больного€зменениЯ
      гемо­динамикиЏродол
      жительностьЊасса’рудо-ностьђезультаты медикаменты)
      ‹егкаЯ


       „емпинг-реак­циЯ на прием только слад­ких и молоч­ных блюд лег­каЯ:
      возника­ет незначи­тельнаЯ сла­бость “чащение пульса на 15 в минуту

       15--30 мин
       Ќорма или де­фицит не более 5 кг

       ‘о­хра­нена
       ќффективно исключение из пищевого ра­циона блюд, провоцирую­щих
      демпинг-реакцию

      ‘реднЯЯ„емпинг-ре­акциЯ на при­ем любой пи­щи выражен­наЯ; на вы­соте
      демпинг-реакции боль­ные вынужде­ны ложитьсЯ“чащение пульса на 20-- 24 в
      мин, Ђ„ лабильное с тенденцией к повышению систолическо­го45--60 мин
       „ефи­цит до 10кг‘ни­жена
       ‘тационарное и санаторное лечение дает кратковремен­ное улучшение

      ’ЯжелаЯ„емпинг-реак­циЯ на прием любой пищи тЯжелаЯ: из-за выраженной
      слабости боль­ные вынужде­ны принимать пищу лежа и находитьсЯ в
      горизонталь­ном положе­нии 1 '/а --3 ч“чащение пульса более чем на 30 в
      ми­нуту. Ђ„ ла­бильное, по­вышение сис­толического и снижение
      диа-столического с возрастани­ем пульсового давлениЯ на 10 мм рт. ст. и
      более; иногда брадикардиЯ, гипотониЯ, коллапс1/2-
      3 ч„ефи­цит бол ее 10 кг“тра­чена‘тационарное и санаторное лечение
      неэф­фективно


уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это времЯ.
‚ыраженность симптомов гипогликемического синдрома раз­лична: от эпизодически
возникающей слабости, быстро проходЯ­щей, до тЯжелых проЯвлении, наблюдающихсЯ
ежедневно. Џосто­Янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом
обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием ЯвлЯетсЯ
демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприЯтиЯ.
“ больных с демпинг-синдромом наблюдаютсЯ нервно-психиче­ские расстройства,
основными из них ЯвлЯютсЯ астено-невротический синдром, истероформный синдром,
депрессивный синдром, ипохондрический синдром.
‹ечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.
Џринципы консервативного лечениЯ следующие.
1. ‹ечебное питание с целью предупреждениЯ или уменьшениЯ проЯвлений
демпинг-реакции. „иета физиологически полноценнаЯ, механически не щадЯщаЯ.
•имический состав диеты: высокое со­держание белков (130--140 г), нормальное
содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное
ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер­жание соли (15
г). €сключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома.
Љалорийность около 2800--3200 ккало-рий. ‚се блюда готовЯт в вареном виде или на
пару. Џищу подают теплой. €збегать горЯчих и холодных блюд. ђаздельный прием
пищи плотной и жидкой, небольшими порциЯми, 5--6 раз в день, в положении лежа.
2. „лЯ уменьшениЯ реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают
перед приемом пищи новокаин, анесте­зин, антигистаминные препараты (пипольфен,
димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно.
3. ‡аместительнаЯ терапиЯ: желудочный сок, солЯнаЯ кислота с пепсином,
панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы ‚, аскорбиноваЯ кислота, фолиеваЯ
кислота, жирорастворимые вита­мины, препараты железа, кальциЯ, магниЯ, калиЯ,
белковые пре­параты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты.
4. ‹ечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.
Џринципы хирургического лечениЯ следующие. •ирургическое лечение
демпинг-синдрома тЯжелой и средней степени показано при неэффективности
лечебного питаниЯ и комплексного медикамен­тозного лечениЯ. –ель операции --
устранение анатомических усло­вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.
Џри демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным
анастомозом, длЯ устранениЯ быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую
кишку и улучшениЯ переварива­ниЯ пищи применЯют гастроеюнодуоденопластику,
обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. Џри
демпинг-синдроме, развившемсЯ после резекции желудка с гастродуоденальным
анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.
“ больных, которым ранее была выполнена резекциЯ желудка по поводу пептической
Язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк­тивнаЯ гастроеюнодуоденопластика может
способствовать восста­новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки
культи желудка. ‚ свЯзи с этим длЯ профилактики возникновениЯ пепти­ческой Язвы
в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо
дополнить ваготомией.
’онкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка
в двенадцатиперстную кишку. ‚ результате гастроеюнодуоденопластики поступающаЯ
из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешиваетсЯ с панкреатическим соком и
желчью, происходит выравнивание осмолЯрности содер­жимого двенадцатиперстной
кишки с осмолЯрностью плазмы, осу­ществлЯетсЯ гидролиз всех ингредиентов пищи в
нижележащих от­делах тощей кишки. ЃлагодарЯ этому в тощей кишке улучшаютсЯ
процессы пищеварениЯ и всасываниЯ продуктов гидролиза пищи, витаминов,
электролитов. “ больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику,
демпинг-реакциЯ на прием пищи ста­новитсЯ менее выраженной или не возникает,
масса тела увеличи­ваетсЯ.
 …юно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит
развиваютсЯ после операций на желудке, сопро­вождающихсЯ разрушением или
нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. Љ таким
операциЯм относЯт ре­зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с
дрени­рующими желудок операциЯми (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с
гастроэнтероанастомозом).
Џатогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюсЯ часть
его после резекции желудка вызывает тЯжелое повреждение слизистой оболочки
желудка и нижнего отдела пищевода. ‚ажным этиологическим фактором ЯвлЯетсЯ
желчь, особенно в сочетании с солЯной кислотой и пепсином. †елчь повреждает
защитный барьер слизистой оболочки, раство­рЯЯ слой слизи и вызываЯ цитолиз
поверхностного эпителиЯ. Џро­никаЯ в слизистую оболочку, желчные кислоты
способствуют высво­бождению из клеток гистамина. ‚следствие действиЯ гистамина
на капиллЯры повышаетсЯ их проницаемость, поЯвлЯютсЯ отек, крово­излиЯниЯ в
слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. ‚ ре­зультате увеличиваетсЯ
обратнаЯ диффузиЯ из полости желудка в слизистую оболочку Ќ+-ионов, вызывающих
дальнейшее поврежде­ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъЯзвлений. Џод
влиЯнием местной стимулЯции холинергических структур интрамуральных нервных
сплетений выделЯетсЯ ацетилхолин. ѓистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию
солЯной кислоты и пепсина и в результате изменениЯ в слизистой оболочке еще
более усугублЯ­ютсЯ.
Џовторные воздействиЯ желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области
анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к
атрофическим изменениЯм слизистой оболочки с кишечной метаплазией. ќрозивный
гастрит сопровожда­етсЯ потерей крови и способствует развитию гипохромной
анемии. Џри хроническом атрофическом гастрите уменьшаетсЯ количество
париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име­етсЯ тенденциЯ к
снижению в крови уровнЯ витамина ‚12 с после­дующим развитием мегалобластической
анемии.
“ больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после
операции может развитьсЯ опухоль в желудке с большей вероЯтностью по сравнению с
неоперированными боль­ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.
Љлиника и диагностика: основными симптомами ЯвлЯ­ютсЯ боль жгучего характера в
эпигастральной области, неустра­нЯемаЯ приемом антацидов, рвота с примесью
желчи, похудание. Џрисоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.
€сследова­ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе­ние рЌ, при
стимулЯции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. “ больных,
перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.
ђентгенологи­ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может
исключить изъЯзвление.
ќндоскопическое исследование и биопсиЯ слизистой оболочки ЯвлЯютсЯ основными
методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Џри
эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемиЯ и отечность слизистой
оболочки, эрозии. Џри гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
выЯвлЯют атрофию желез, воспаление, эрозии.
‹ечение: консервативные мероприЯтиЯ приносЯт минималь­ный успех только в легких
случаЯх. €спользуют холестирамин длЯ свЯзываниЯ желчных кислот, антагонисты Ќ1-
и Ќ2-рецепторов гистамина, карбеноксалон длЯ усилениЯ синтеза желудочной слизи,
но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.
•ирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на
отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. “ больных, ранее
перенесших резекцию желудка, это осуществлЯют с помощью “-образного
гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически
располо­женного тонкокишечного трансплантата между культей желуд