ной
пункции полости кисты, с от­сасыванием ее содержимого. ќтот прием позволЯет
избежать при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. Џосле удалениЯ
кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором формалина и ушивают
отдельными швами изнутри (капитонаж). Џри невозможности ушить полость прибегают
к там­понаде ее сальником. Џри нагноении содержимого кисты после завершениЯ
основного этапа операции оставшуюсЯ полость дрени­руют. Џри больших размерах
кисты, а также в случае обызвествле­ниЯ ее стенок в качестве вынужденной меры
прибегают к марсу-пиализации (вшиванию стенок кисты в переднюю брюшную стенку).
ЂльвеолЯрную форму эхинококкоза вызывает ленточный глист ‚ нашей стране это
заболевание встречаетсЯ в ‘ибири, на „альнем ‚остоке. Ђльвеококки паразитируют
чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже -- у собак.
Њакроскопически альвеококк имеет вид плотного опухолеобраз-ного узла, состоЯщего
из фиброзной соединительной ткани и мелких (диаметром до 5 мм) пузырьков,
содержащих бесцветную жид­кость. ‘троение стенки альвеококка аналогично таковому
при гида­тидозной форме эхинококка. Ћтличительной особенностью альвео­лЯрной
формы эхинококка ЯвлЯетсЯ способность вновь образую­щихсЯ пузырьков паразита к
инфильтрирующему росту в ткани печени, что сопровождаетсЯ их внедрением в
желчные пути и кро­веносные сосуды. Џоследнее обстоЯтельство обусловливает
быстрое распространение паразита по другим -жизненно важным органам (легкие,
мозг)
Љлиника и диагностика: заболевание в течение дли­тельного времени протекает без
клинической симптоматики. ‚по­следствии поЯвлЯютсЯ тупые ноющие боли в правом
подреберье, эпигастральной области, слабость, а также симптомы аллергизации
организма, как и при гидатидозной форме. Џри достижении пара­зитом больших
размеров в центре образованиЯ вследствие распада происходит формирование
полости. ‚ дальнейшем может произойти прорыв содержимого полости чаще в брюшную
полость или в полые органы, а также в плевральную полость. Ќаиболее частым
осложнением альвеококкоза ЯвлЯетсЯ механическаЯ желтуха, обус­ловленнаЯ
сдавлением магистральных желчевыводЯщих путей.
„иагностика альвеококкоза представлЯет значительные трудно­сти. Џомогает
эпидемиологический анамнез (проживание в мест­ности, где встречаетсЯ
альвеококкоз). ЏрименЯют те же лаборатор­ные и инструментальные методы
исследованиЯ, что и при диагности­ке гидатидозной формы эхинококкоза.
‹ечение: представлЯет значительные трудности в свЯзи с инфильтрующим ростом
паразита и переходом на магистральные желчные протоки, сосуды
печеночно-двенадцатиперстной свЯзки. ђадикальнаЯ операциЯ   резекциЯ печени
(атипичнаЯ или анато­мическаЯ с учетом долевого или сегментарного строениЯ
органа). Џаллиативные операции- удаление основной массы узла с остав лением его
фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных
путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу
ткани узла противопаразитарных препаратов (флавакридин), криодеструк циЯ
паразита под воздействием низких температур (жидкий азот) Џаллиативные операции
продлевают жизнь больного, улучшаЯ его состоЯние.
Џрогноз: при альвеолЯрной форме эхинококкоза гораздо хуже, чем при гидатидозной
форме.
Ќ…ЏЂђЂ‡€’ЂђЌ›… (ђ…’…Ќ–€ЋЌЌ›…) Љ€‘’› Џ…—…Ќ€
‚стречаютсЯ очень редко. ‚ыделЯют солитарные кисты и так называемый поликистоз
печени, который сочетаетсЯ с кистозными изменениЯми в почках, поджелудочной
железе, Яичниках, легких и др. Ћдиночные и множественные кисты изнутри покрыты
слоем кубического или цилиндрического эпителиЯ в отличие от ложных кист,
образующихсЯ в результате травмы печени и не имеющих внутренней эпителиальной
выстилки.
ќтиологиЯ и патогенез: не известны. ‘читают, что непаразитарные кисты печени
носЯт врожденный характер. Ћтме­чены также и семейные формы заболеваниЯ Ѓолезнь
проЯвлЯетсЯ в возрасте 40--60 лет. †енщины болеют в 4 раза чаще мужчин.
Љлиника и диагностика: течение непаразитарных кист бессимптомное. Џо достижении
больших размеров кисты могут быть доступны пальпации, давать умеренные болевые
ощущениЯ.
Љлинические симптомы поражениЯ печени проЯвлЯютсЯ в основном при развитии
осложнений. Љ наиболее частым осложнениЯм относЯт разрыв кисты, нагноение,
кровоизлиЯние в просвет кисты, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейсЯ на
ножке. ђеже возника­ют асцит и механическаЯ желтуха вследствие сдавлениЯ кистой
элементов печеночно-двенадцатиперстной свЯзки. ‚ поздних стади­Ях развитиЯ
поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами
нарастают симптомы печеночной недо­статочности, а при наличии сопутствующего
поликистоза -- почек (что наблюдаетсЯ почти у половины больных) и почечной
недоста­точности. ‚ этом случае прогноз заболеваниЯ неблагоприЯтный.
„иагноз: ставЯт на основании комплекса инструментальных методов исследованиЯ.
ЏрименЯют те же способы, что и при других очаговых поражениЯх печени.
‹ечение: при солитарных кистах печени в свЯзи с их даль­нейшим ростом и
возможностью развитиЯ тЯжелых осложнений показано хирургическое лечение
(энуклеациЯ кисты, резекциЯ пе­чени). Џри технической невозможности удалениЯ
кисты производЯт внутреннее дренирование -- цистоэнтеростомию. Џри поликистозе
печени хирургическое лечение невозможно, показано симптомати­ческое лечение. Џри
посттравматических кистах достаточно бывает дренированиЯ кисты.
•ђЋЌ€—…‘Љ€… ‘Џ…–€”€—…‘Љ€… ‚Ћ‘ЏЂ‹€’…‹њЌ›… ‡ЂЃЋ‹…‚ЂЌ€џ Џ…—…Ќ€
’уберкулез печени. Џочти у половины больных, умерших от туберкулеза, во времЯ
вскрытиЯ обнаруживают милиарные очаги в печени. “зловаЯ форма поражениЯ печени
не имеет характерной симптоматики и чаще ЯвлЯетсЯ случайной находкой во времЯ
опе­рации или вскрытиЯ Џри общем хорошем состоЯнии больного целесообразно
удаление узла в пределах здоровых тканей (после гистологической верификации
диагноза). …сли технически удалить туберкулему сложно и состоЯние больного не
позволЯет выполнить операцию, необходимо назначение специфического
противотуберку­лезного лечениЯ.
‘ифилис печени в настоЯщее времЯ наблюдаетсЯ редко. ѓуммоз­ное поражение печени
может быть одиночным и множественным Џри больших размерах гуммы может возникать
некроз и нагноение Џравильный диагноз позволЯет поставить тщательный расспрос
больного и проведение реакции ‚ассермана. Џоказано специфиче­ское лечение.
•ирургического вмешательства не требуетсЯ.
Ђктиномикоз печени. Џоражение печени возникает вторично при заносе возбудителЯ
по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной
полости (червеобразный отросток, толстаЯ кишка) или по артериальной системе из
отдален­ного очага (чаще при челюстно лицевой локализации). ђеже на­блюдаетсЯ
контактный путь: с правого легкого, при пенетрации Язвы желудка в печень.
•арактерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к
проводимому лечению. Џостепенно все большаЯ часть печени поражаетсЯ
множественными специфическими абсцессами. Џравильный диагноз позволЯют
поста­вить гистологическое исследование, серологическаЯ проба с актинолизатом.
‹ечение: медикаментозное (иммунотерапиЯ, симптоматиче­ское) .
„ЋЃђЋЉЂ—…‘’‚…ЌЌ›… ЋЏ“•Ћ‹€ Џ…—…Ќ€
ѓемангиома печени может быть единичной и множественной, в большинстве случаев
имеет кавернозный характер. Џри микро­скопии обнаруживают богатую сеть
расширенных сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками.
ѓемангиомы от­носЯт к врожденным опухолЯм, хотЯ клинические проЯвлениЯ этого
заболеваниЯ возникают, как правило, уже в зрелом возрасте. Ѓоль­ных беспокоЯт
тупые боли в эпигастральной области, правом подреберье, реже -- тошнота, снижение
аппетита, слабость, утом­лЯемость, снижение массы тела. Џри объективном
исследовании обнаруживают гепатомегалию. Ћпухоль мЯгкой консистенции и
систолический шум над ней могут быть определены только при достаточно больших
(более 4--5 см) гемангиомах. Ќебольшие гемангиомы протекают бессимптомно. ‚
клинической практике при менЯют описанные выше дополнительные способы
исследованиЯ, среди которых наиболее информативны ангиографиЯ (целиакографиЯ) и
лапароскопиЯ.
ЋсложнениЯ: разрыв с профузным внутрибрюшным кровотечением, тромбоз с дальнейшим
развитием некроза, а иногда и абсцесс печени, малигнизациЯ.
‹ечение: хирургическое. Џри небольших поверхностно рас­положенных опухолЯх
возможно выполнение краевой резекции печени, при более значительных размерах --
сегмент- и гемигепатэктомиЯ (удаление правой или левой доли печени).
ѓепатоаденома -- опухоль, развивающаЯсЯ из гепатоцитов, и холангиогепатома --
опухоль, развивающаЯсЯ из эпителиЯ желчных протоков.
Љлиника: протекают, как правило, бессимптомно. €х обна­руживают случайно во
времЯ лапаротомии или при вскрытии. ѓепатоаденомы иногда малигнизируютсЯ,
поэтому целесообразно их удаление (энуклеациЯ, клиновиднаЯ резекциЯ печени).
•олангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому их удаление необЯ­зательно.
„ругие доброкачественные опухоли (соединительнотканного происхождениЯ)
встречаютсЯ чрезвычайно редко.
‡‹ЋЉЂ—…‘’‚…ЌЌ›… ЋЏ“•Ћ‹€ Џ…—…Ќ€
ђак печени в странах …вропы и ‘еверной Ђмерики встречаетсЯ относительно редко, в
странах ћго-‚осточной Ђзии и Ђфрики первичный рак печени наблюдают в десЯтки и
даже сотни раз чаще. Џервичный рак печени развиваетсЯ на фоне предшествую­щих
хронических заболеваний печени -- цирроза, гематохроматоза паразитарных поражений
(амебиаз, описторхоз и др ). –ирроз печени имеетсЯ у 60% больных
гепатоцеллюлЯрным раком, а у 4,5% больных циррозом печени выЯвлЯют цирроз -- рак
печени. Њакроскопически рак имеет вид плотного белесого узла в ткани печени, при
этом более, чем в 75% случаев, выЯвлЯют дополнитель­ные раковые узлы больших или
меньших размеров в соседних отделах печени, даже в другой доле (метастазирование
рака в паренхиму печени). Џри милиарной форме в ткани печени обнару­живают
множественные мелкие раковые узелки. ђаннее метаста­зирование рака печени в
окружающую паренхиму приводит к невозможности выполнениЯ радикальной операции.
Џо микроскопическому строению различают гепатоцеллюлЯрный рак, развивающийсЯ из
гепатоцитов, и холангиоцеллюлЯрный рак, развивающийсЯ из эпителиЯ
внутрипеченочных желчных протоков. ѓепатоцеллюлЯрный рак наблюдаетсЯ в 3 раза
чаще, чем хо­лангиоцеллюлЯрный.
ЉлиническаЯ картина: первичный рак печени возника­ет на поздних стадиЯх болезни
или во времЯ развитиЯ осложнений, что значительно снижает возможность
своевременной диагностики и лечениЯ этого тЯжелого заболеваниЯ. Ќа первое место
выступают общие симптомы ракового процесса: общаЯ слабость, похудание, снижение
трудоспособности, утомлЯемость, анорексиЯ, психическаЯ депрессиЯ. ‚ более
поздних стадиЯх болезни развиваютсЯ асцит, желтуха, холемические кровотечениЯ,
гипертермиЯ. Љроме того, больные предъЯвлЯют жалобы на постоЯнные тупые боли в
правом подреберье, что свЯзано с растЯжением глиссоновой капсулы печени Џри
физикальном исследовании выЯвлЯют гепатомегалию (у 30%), плотную опухоль в виде
узла или плотный бугристый нижний край печени. €нтраорганные метастазы выЯвлЯют
у 48-- 73% больных.
‘хема диагностического поиска аналогична таковой, описанной выше. Ѓыстрое
прогрессирование симптомов болезни у больных циррозом печени указывает на
развитие рака. Ѓольшинство методов исследованиЯ выЯвлЯют лишь косвенные признаки
ракового процес­са, характерные длЯ наличиЯ в ткани печени объемного
образова­ниЯ (или образований). Њорфологическое подтверждение диагноза можно
получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухо­левого узла, а также при
пункции опухоли под контролем ультра звукового исследованиЯ или компьютерной
томографии. Џри гепатоцеллюлЯрном раке в крови больных обнаруживают
а-фетопротеин (эмбриональный белок).
ЋсложнениЯ разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад
опухоли с ее инфицированием и абсцедированием, гнойный холангит, сдавление
магистральных желчевы-водЯщих путей, воротной или полой вены (клинически
проЯвлЯетсЯ желтухой у 50% больных, асцитом у 70% больных).
‹ечение: хирургическое. Ћптимальный объем вмешатель­ства -- анатомическаЯ или
расширеннаЯ гемигепатэктомиЯ. ‹ишь у незначительного числа больных возможно
выполнение радикаль­ной операции. ‹етальность при данном способе лечениЯ
достигает 20%. Џри благополучном исходе операции целесообразно проведение
химиотерапии.
Ќаилучший эффект может быть получен при введении препарата в печеночную артерию,
пупочную вену.
Џрогноз: неблагоприЯтный. ‘ момента поЯвлениЯ симптомов заболеваниЯ
продолжительность жизни около 6 мес.
‘аркома, меланома не имеют типичной клинической картины, а способы диагностики и
хирургического лечениЯ аналогичны таковым при раке печени.
‚торичные опухоли печени ЯвлЯютсЯ метастазами рака из дру­гих органов желудка,
толстой кишки, легких, поджелудочной желе­зы и др. Ѓолее чем у половины больных
раком желудочно-кишечного тракта при вскрытии находЯт метастазы в печени.
Њетастазы в большинстве случаев множественные. ‚ клинике заболеваниЯ ведущее
место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе
брюшной или грудной полости. „анные физикального исследованиЯ и дополнительных
методов исследова­ниЯ такие же, как и при первичном раке печени.
Ќаличие метастазов в печень   признак запущенной стадии рака, когда
хирургическое вмешательство не имеет смысла. Ћднако при солитарном метастазе
удаление первичного рака в сочетании с резекцией доли печени может продлить
жизнь некоторым боль­ным, особенно при первичной локализации рака в толстой
кишке.
‘€Ќ„ђЋЊ ЏЋђ’Ђ‹њЌЋ‰ ѓ€Џ…ђ’…Ќ‡€€
‘индром портальной гипертензии не ЯвлЯтсЯ самостоЯтельным заболеванием.
•арактеризуетсЯ рЯдом специфических клинических. проЯвлений и встречаетсЯ при
некоторых внутренних болезнЯх Џри этом в основе происходЯщих в организме
изменений лежит повышение давлениЯ в системе воротной вены. ‚ соответствии с
уровнем препЯтствиЯ длЯ оттока крови по системе воротной вены и характером
патологического процесса, вызвавшего это препЯт­ствие, различают четыре основные
формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную),
внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.
ЏредпеченочнаЯ форма синдрома обусловлена врожденными аномалиЯми развитиЯ
воротной вены и ее тромбозом. ‚рожденные аномалии развитиЯ воротной вены-
врожденное отсутствие (апла­зиЯ, гипоплазиЯ, атрезиЯ, заращение просвета вены на
всем протЯ
жении или на каком-либо сегменте). ЂтрезиЯ воротной вены свЯ зана с
распространением на воротную вену нормального процесса облитерации,
происходЯщего в пупочной вене и аранциевом прото­ке ’ромбоз воротной вены
наблюдаетсЯ при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной
полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавлениЯ
воспали­тельным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др.
‚нутрипеченоччаЯ форма синдрома портальной гипертензии у подавлЯющего
большинства больных свЯзана с циррозом печени ђеже причиной блока могут быть
очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Ћколо 80% больных с
синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока.
ЌадпеченочнаЯ форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен.
Џричиной затруднениЯ оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен
с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Љиари).  ‚ыделЯют также
синдром Ѓадда -- Љиари, при котором надпеченочнаЯ форма портальной гипертензии
свЯзана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или
несколько проксимальнее. Ћдна из причин -- аномалии развитиЯ нижней полой вены
‡атруднение от­тока крови из печени может быть свЯзано также с констриктивным
перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней
полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др. ).
‘мешаннаЯ, или комбинированнаЯ, форма синдрома портальной гипертензии свЯзана с
развитием тромбоза воротной вены у боль­ных с циррозом печени.
Џри портальной гипертензии вследствие резкого повышениЯ гидростатического
давлениЯ в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм
вод ст ) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы
‚ыде­лЯют три группы портокавальных анастомозов.
1. Ђнастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела
пищевода Љровь из воротной вены попадает через венозные сплетениЯ указанных
органов по непарной вене в нижнюю полую вену Џри варикозном расширении вен
пище­вода могут возникать кровотечениЯ из них ‚озникновению крово­течениЯ
способствуют изъЯзвлениЯ стенки, свЯзанные с рефлюкс эзофагитом
2. Ђнастомозы между верхними, средними и нижними прЯмоки-шечными (ректальными)
венами. Џри этом кровь из верхних прЯмокишечных вен, относЯщихсЯ к портальной
системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее
в нижнюю полую вену Џри расширении вен подслизистого спле­тениЯ прЯмой кишки на
фоне портальной гипертензии могут возни­кать довольно обильные ректальные
кровотечениЯ
3. Ђнастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении),
сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней
брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену Џри
выражен­
ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить
своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки,
обозначаемый термином "голова медузы".
Љлиника: клинические проЯвлениЯ различных форм порталь­ной гипертензии свЯзаны
прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышениЯ
давлениЯ в во­ротной вене. ќто необходимо учитывать при расспросе больного и
анализе клинической картины заболеваниЯ, когда возникли уже грозные осложнениЯ
портальной гипертензии -- кровотечение, тром­боз воротной вены и др.
„лЯ портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:
спленомегалиЯ, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из
них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические ЯвлениЯ (боли в
эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки
("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм
(тромбоцитопениЯ, лейкопениЯ, реже   анемиЯ), нарушениЯ свертывающей системы
крови в сторону гипокоагулЯции
Џри предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,
протекает относительно благоприЯтно. Њакроскопически у некоторых больных
воротнаЯ вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Ќаиболее
час тые проЯвлениЯ заболеваниЯ- кровотечениЯ из вен пищевода (ко­торые иногда
ЯвлЯютсЯ первым симптомом заболеваниЯ), сплено­мегалиЯ гиперспленизм, тромбоз
воротной вены.
Џри внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике ЯвлЯютсЯ
симптомы цирроза печени. •арактер течениЯ заболеваниЯ зависит от природы цирроза
печени (постнекротиче ский, алкогольный и др. ), активности процесса, степени
компен­сации нарушенных функций печени. ЏортальнаЯ гипертензиЯ про­ЯвлЯетсЯ у
этих больных геморрагическими осложнениЯми, сплено-мегалией, расширением вен
передней брюшной стенки, асцитом ѓрозным осложнением ЯвлЯетсЯ кровотечение из
вен пищевода и желудка Џри этом возникает срыгивание или рвота неизмененной
кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области
Џри затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту
измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Ѓыстро возникают симптомы
постгеморрагической анемии. ‹етальность при первом кровотечении из вен пищевода
при циррозе высока -- 30% и более. Џовторные кровотечениЯ, асцит, желтуха (за
счет поражениЯ паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,
что остав­лЯет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечениЯ
синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.
ЌадпеченочнаЯ форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью
Љиари или синдромом Ѓадда -- Љиари. Џри острой форме развитиЯ болезни внезапно
возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,
интенсивно нарастает гепатомегалиЯ, гипертермиЯ, асцит. ‘мерть боль­ных
наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от
печеночно-почечной недостаточности.
Џри хронической форме течениЯ болезни постепенно нарастают гепатомегалиЯ и
спленомегалиЯ, развиваетсЯ коллатеральнаЯ ве­нознаЯ сосудистаЯ сеть на передней
брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушениЯ белкового обмена
(гипоальбуминемиЯ).
Џрогноз: неблагоприЯтен.
‹ечение: симптоматическое. ‚ редких случаЯх, когда синдром Ѓадда -- Љиари
обусловлен мембранозным заращением печеночных вен или нижней полой вены,
возможно хирургическоевмешательство -- рассечение   мембран.
„иагностика: первым при портальной гипертензии применЯют  рентгенологическое
исследование пищевода и желудка длЯ выЯвлениЯ варикозного расширениЯ вен в
дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов
наполнениЯ. Ћднако эффективность этого способа иссле­дованиЯ не превышает 50%.
Ѓолее информативна фиброэзофагоскопиЯ. ‚ажное значение в диагностике синдрома
портальной гипертензии --определении уровнЯ препЯтствиЯ длЯ оттока крови из
воротной вены, имеют инструментальные методы исследованиЯ (целиакографиЯ --
артериальнаЯ и венознаЯ фазы, каваграфиЯ, спленопортографиЯ и др.). Џри
внутрипеченочной форме синдрома ценнаЯ информациЯ может быть получена при
лабораторных методах исследованиЯ, отражающих функциональное, состоЯние печени.
‘пленопортографиЯ и спленоманометриЯ. ЊанипулЯции выпол­нЯют в рентгеновском
кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Џод местной
анестезией пунктируют селезенку (ориентируЯсь на ее перкуторные границы и тень
на рентгеновском экране). Љ игле, введенной в ткань селезенки, при­соединЯют
аппарат ‚альдмана и измерЯют кровЯное давление. Џри портальной гипертензии
давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст.
и более. Џосле измерениЯ давлениЯ через иглу вводЯт контрастное вещество
(верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. •арактерные
симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение
воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при
внутрипече­ночной форме синдрома; участок тромботической окклюзии ворот­ной или
селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. „лЯ диагностики
надпеченочной формы синдрома портальной гипер­тензии применЯют каваграфию
(введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по ‘ельдингеру). Џри
каваграфии можно определить уровень препЯтствиЯ оттока крови из печеночных вен,
место сужениЯ или окклюзии нижней полой вены. ‚озможна также селективнаЯ
катетеризациЯ печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. Џри
целиакографии удаетсЯ отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы
синдрома. Ћбычно отмечаетсЯ расширение и извитость   селезеночной   артерии,
сужение печеночной артерии, обеднение внутрипече­ночного сосудистого рисунка. ‚
венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночнаЯ и воротнаЯ вены.
‹ечение: комплекс лечебных мероприЯтий как в отношении заболеваниЯ, вызвавшего
портальную гипертензию, так и в отно­шении самого синдрома портальной
гипертензии. Џри предпеченоч­ной форме синдрома больные подлежат хирургическому
лечению. Ќаиболее часто применимаЯ операциЯ -- спленэктомиЯ с оменторе-нопексией.
Џосле удалениЯ селезенки происходит значительное снижение портального давлениЯ,
ликвидируютсЯ ЯвлениЯ гипер-спленизма. Џодшивание большого сальника к почке
(после предва­рительной декапсулЯции) предусматривает последующее развитие
органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению
давлениЯ в воротной вене. Џри наличии предпеченочного блока у больных с
рецидивирующими кровотечениЯми из варикозно расширенных вен пищевода
спленэктомию сочетают с наложением прЯмых портокавальных сосудистых
анасто­мозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прЯмого
портокавального анастомоза.
Џри лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией,
хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и
симптомов печеночной недостаточности ‚ыбор метода операции определЯют с учетом
возраста, общего состоЯниЯ больного, наличиЯ сопутствующих заболеваний, степени
компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давлениЯ, выраженности
гиперспленизма и др-Ћтмечено, что наилучшие результаты при наложении
портока­вальных анастомозов наблюдаютсЯ у больных с уровнем билиру-бина в крови
ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при
отсутствии асцита и неврологических расстройств. ‚ группе больных при уровне
билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже
0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питаниЯ и невро­логических
расстройств результаты операции плохие Ћчень высока послеоперационнаЯ
летальность
Џрименение прЯмых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое
снижение портального давлениЯ за счет массивного сброса крови в систему нижней
полой вены ЏрЯмые портокавальные анастомозы часто дают тЯжелую энцефалопатию за
счет гипераммониемии, поэтому в настоЯщее времЯ их стали применЯть реже по
строгим показаниЯм.
‘пленэктомиЯ не имеет самостоЯтельного значениЯ в лечении портальной
гипертензии, ее применЯют при выраженном гиперспле низме (см раздел
"‘елезенка"), и, как правило, дополнЯют нало­жением сосудистого спленоренального
анастомоза Џоследний до­вольно часто тромбируетсЯ и не обеспечивает желательную
деком прессию в портальной системе ‚полне удовлетворительные резуль таты дают
сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсулЯции почки), перевЯзка
левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода
с целью прекращениЯ оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода.
‹ечение кровотечениЯ из варикозно расширенных вен пищевода начинают с
консервативных мероприЯтий: производЯт тампонаду пищевода зондом Ѓлэкмора,
применЯют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (длЯ снижениЯ
портального давлениЯ). ‡онд Ѓлэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки
с двумЯ баллонами круглой и цилиндрической формы
„ва канала зонда служат длЯ раздуваниЯ баллонов, третий (откры­вающийсЯ в
дистальной части зонда) длЯ аспирации желудочного содержимого (контроль за
эффективностью гемостаза). ‡онд Ѓлэк-мора вводЯт через нос в желудок, раздувают
дистальный (желу­дочный) баллон, нагнетаЯ 60--70 мл воздуха. ‡атем зонд
подтЯги­вают до ощущениЯ сопротивлениЯ, возникающего при локализации балло"на в
области кардии. Џосле этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. ‚
таком состоЯнии стенки эластич­ного баллона оказывают равномерное давление по
всей окружности пищевода, сдавливаЯ кровоточащие вены дистального отдела
пище­вода и кардиального отдела желудка. —ерез несколько часов ослаблЯют
давление в баллонах, контролируЯ по зонду эффект гемостаза. „лительность
нахождениЯ зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развитиЯ
пролежней. Џрименение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и
др.) в лечении кровотечениЯ из варикозно расширенных вен пищевода осуществлЯют
через эзофагоскоп. —ерез эндоскоп специальной иглой в просвет вены или
паравенозно вводЯт препарат, вызываю­щий повреждение интимы вены, ее слипание в
облитерацию про­света. ‘ целью созданиЯ благоприЯтных условий длЯ слипаниЯ
стенок варикозных вен на 1 сут вводЯт зонд Ѓлэкмора.
Џри безуспешности медикаментозного лечениЯ кровотечениЯ из варикозно расширенных
вен пищевода в качестве вынужденной меры применЯют различные типы хирургических
вмешательств, направленных на остановку кровотечениЯ и разобщение
портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. ‚ свЯзи с тЯжелым
состоЯнием больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевЯзки
расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела
сшивающими аппаратами. ‡начительно реже выполнЯют проксимальную резекцию желудка
и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прЯмого лортокавального
анастомоза.
Џрогноз: неблагоприЯтный, летальность после этих типов операций достигает 75%.
Џ…—…ЌЋ—ЌЂџ Ќ…„Ћ‘’Ђ’Ћ—ЌЋ‘’њ
’ермин "печеночнаЯ недостаточность" ЯвлЯетсЯ собирательным понЯтием, включающим
в себЯ не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение
функционального состоЯниЯ других жизненно важных органов и прежде всего
голов­ного мозга. Ќаиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной
недостаточности, ЯвлЯютсЯ острый и хронический гепа­тит, цирроз печени,
заболеваниЯ, сопровождающиесЯ развитием механической желтухи (желчнокаменнаЯ
болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска,
внепе-ченочных желчных путей). ЏеченочнаЯ'недостаточность может быть также
вызвана тЯжелыми заболеваниЯми сердечно-сосудистой
системы и системы мочевыделениЯ, коллагенозами, тЯжелой соче-танной травмой,
обширными ожогами, отравлениЯми гепатотокси-ческими веществами --
четыреххлористым углеродом, дихлорэта-ном, некоторыми видами инсектицидов. Ћна
наблюдаетсЯ также при циррозе печени, в терминальной стадии развитиЯ диффузного
гнойного перитонита, после операций на открытом сердце с при­менением
искусственного кровообращениЯ и др.
‚ыделЯют острую и хроническую печеночную недостаточность. ‚ зависимости от
причины, вызвавшей развитие печеночной недо­статочности, различают эндо- и
экзогенную формы.
‚ патогенезе печеночной недостаточности важнаЯ роль принад­лежит не только
характеру повреждениЯ гепатоцитов (дистрофиЯ, некробиоз, некроз), но и фактору
поражениЯ головного мозга, что во многом определЯет тЯжесть течениЯ болезни.
Џоражение головного мозга свЯзывают с накоплением в крови различных
церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодер-жащих
аминокислот, пировиноградной, молочной кислоты и др.
ЉлиническаЯ картина: разнообразна, она зависит от вызвавшей ее причины. Љроме
того, клинические проЯвлениЯ болез­ни зависЯт от того, какие функции печени
пострадали более всего (белковосинтезирующаЯ, пигментнаЯ, дезинтоксикационнаЯ и
др.). ‘имптомы печеночной недостаточности: иктеричность кожного по­крова и
слизистых оболочек,"сосудистые звездочки" на коже (при хронической
недостаточности) туловища, подкожные или подсли-зистые кровоизлиЯниЯ,
кровотечениЯ в просвет желудочно-кишеч-ного тракта. Џри физикальном исследовании
можно выЯвить увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени,
болезнен­ность ее при пальпации, асцит, спленомегалию (они свЯзаны с нарушением
портального кровообращениЯ и печеночного лимфо-оттока).
‚ анализах крови: гипопротеинемиЯ, нарушение соотношениЯ белковых фракций с
преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемиЯ:
снижение уровнЯ фибриногена, протромбина, холестерина. ‘одержание трансаминаз
повышено. ’имоловаЯ проба, как правило, повышена, сулемоваЯ значительно снижена.
„овольно рано поЯвлЯютсЯ нарушениЯ водно-электролит­ного обмена (снижение уровнЯ
калиЯ и натриЯ в плазме крови).
’Яжесть печеночной недостаточности коррелирует с выражен­ностью желтухи,
гипераммониемии. €сточниками гипераммониемии ЯвлЯютсЯ экзогенные пищевые белки,
кровь, изливающаЯсЯ в прос­вет желудочно-кишечного тракта (чаще при кровотечении
из варикозно расширенных вен пищевода). Џод влиЯнием пищевари­тельных соков и
ферментов бактерий из них образуетсЯ аммиак. ‚ условиЯх нарушениЯ
функционального состоЯниЯ печеночной тка­ни аммиак не подвергаетсЯ разрушению и
попадает в общий крово­ток, оказываЯ токсическое действие на головной мозг.
‘тепень тЯжести печеночной недостаточности определЯет и выраженность
нервно-психических расстройств. Ќа ранних стадиЯх печеночной недостаточности
выЯвлЯют психическую депрессию или, наоборот,
эйфорию, которые часто сменЯют друг друга. Џозднее можно обнаружить изменениЯ
неврологического статуса, нарушениЯ коор динации движениЯ, речи, заторможенность
сознаниЯ. ‚ финальной стадии болезни больные впадают в коматозное состоЯние.
„иагноз ставЯт на основании данных анамнеза, клиниче ского течениЯ болезни,
лабораторных анализов, отражающих состо Яние различных функций печени, а также
электроэнцефалографии.
‹ечение начинают с лечениЯ основного заболеваниЯ, послу жившего основой его
развитиЯ Џри механической желтухе пока­зано хирургическое лечение, направленное
на снижение уровнЯ билирубина в крови. €спользуют наружное отведение желчи (хо
лангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных ана­стомозов (с тощей
или двенадцатиперстной кишкой). Џри отрав­лении гепатотоксическими Ядами
необходима массивнаЯ инфузион-наЯ антитоксическаЯ терапиЯ и др. Џитание должно
быть высоко­калорийным с резким ограничением вводимого в организм белка Џри
портальном циррозе печени, осложненном кровотечением в просвет
желудочно-кишечного тракта, необходимо эвакуировать из лившуюсЯ кровь (аспирациЯ
из желудка, очистительные клизмы) –елесообразно пероральное применение
невсасывающихсЯ из же­лудочно-кишечного тракта антибиотиков длЯ подавлениЯ
микробной флоры, ведущей к разложению крови и- образованию аммиака.
Џерспективным направлением в лечении печеночной недостаточ­ности можно считать
наружное дренирование грудного лимфати­ческого протока, плазмо- и гемосорбцию, а
при печеночной гипок­сии -- гипербарическую оксигенацию.
Џри асците наиболее часто используют мочегонные средс1ва ‹апароцентезы с
эвакуацией асцитической жидкости нерациональ­ны, так как при этом организм
терЯет много белка.
Џрогноз- зависит от характера, причины и от стадии разви­тиЯ печеночной
недостаточности. Ќа ранних стадиЯх заболеваниЯ удаетсЯ при интенсивной терапии
добитьсЯ излечениЯ больных, если причина печеночной недостаточности устранена “
больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной
комы прогноз плохой.
†…‹—Ќ›‰ Џ“‡›ђњ € †…‹—Ќ›… ЏђЋ’ЋЉ€
Џравый и левый печеночные протоки, выходЯ из одноименных долей печени, образуют
общий печеночный проток. ирина печеночного протока колеблетсЯ от 0-4 до 1 см и
составлЯет в среднем около 0,5 см „лина печеночного протока около 2,5-3,5 см.
Ћбщий печеночный проток соединЯЯсь с пузырным протоком, образуют общий желчный
проток. „лина общего желчного протока 6--8 см, ширина 0,5--1 см. ‚ общем желчном
протоке выделЯют четыре отдела супрадуо денальный, расположенный над
двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальныи, проходЯщий позади
верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки-рет ропанкреатический
(позади головки поджелудочной железы) и интрамуральный находЯщийсЯ в стенке
вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки.  „истальный отдел общего желчного
протока образует большой дуоденальный cocoчек (фатеров сосок), расположенный в
подслизистом слое двенадцатиперстной киш ки. Ѓольшой дуоденальный сосочек
обладает автономной мышечной системой, состоЯ щей из продольных, циркулЯрных и
косых волокон -- сфинктер Ћдди не зависЯщий от мышц двенадцатиперстной кишки. Љ
большому дуоденальному сосочку подходит панкреатический проток, образуЯ вместе с
терминальным отделом общего желчного протока ампулу дуоденального сосочка.
ђазличные варианты взаимоотношений желчного и панкреатического протоков всегда
должны быть учтены при выполнении хирургического вмешательства на большом
дуоденальном сосочке.
†елчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении.
ЃольшаЯ часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области,
прилежащей к печени. …мкость желчного пузырЯ составлЯет около 50 70 мл. ”орма и
размеры желчного пузырЯ могут претерпевать изменениЯ при воспалительных и
рубцовых его изменениЯх. ‚ыделЯют дно, тело и шейку желчного пузырЯ, котораЯ
переходит в пузырный проток. —асто у шейки желчного пузырЯ образуетсЯ
бухтообразное выпЯчивание   карман ѓартмана. Џузырный проток чаще впадает в
правую  полуокружность холедоха под острым углом. „ругие варианты впадениЯ
пузырного протока в правый печеночный проток, в левую полуокружность общего
печеночного протока, высокое и низкое впадение протока когда пузырный проток на
большом протЯжении сопровождает общий печеночный проток. ‘тенка желчного пузырЯ
состоит из трех оболочек слизистой, мышечной и фиброзной. ‘лизистаЯ оболочка
пузырЯ образует многочисленные складки ‚ области шейки пузырЯ и начальной части
пузырного протока они получили название клапанов ѓейстера, которые в более
дистальных отделах пузырного про тока вместе с пучками гладкомышечных волокон
образуют сфинктер. ‹юткенса ‘лизистаЯ оболочка образует множественные
выпЯчиваниЯ, расположенные между мышечными пучками -- синусы ђокитанского -
Ђшоффа. ‚ фиброзной оболочке, чаще в области ложа пузырЯ, расположены
аберрантные печеночные канальцы не сообщающиесЯ с просветом желчного пузырЯ.
Љрипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что
обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузырЯ.
Љровоснабжение желчного пузырЯ осуществлЯетсЯ через пузырную артерию идущую к
нему со стороны шейки желчного пузырЯ одним или двумЯ стволами от собственной
печеночной артерии или ее правой ветви. €звестны и другие варианты отхождениЯ
пузырной артерии.
‹имфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему
самой печени.
€ннервациЯ желчного пузырЯ осуществлЯетсЯ из печеночного сплетениЯ,
образованного ветвЯми чревного сплетениЯ, левого блуждающего нерва и правого
диафрагмального нерва.
†елчь, продуцируемаЯ в печени и поступающаЯ во внепеченочные желчные протоки,
состоит из волы (97%), желчных солей (1--2%), пигментов, холестерина и жирных
кислот (около 1%). ‘редний дебит выделениЯ желчи печенью 40 мл/мин. ‚
межпищеварительный период сфинктер Ћдди находитсЯ в состоЯнии сокращениЯ. Џри
достижении определенного уровнЯ давлениЯ в общем желчном протоке раскры­ваетсЯ
сфинктер ‹юткенса, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. ‚
желчном пузыре происходит концентрациЯ желчи за счет всасываниЯ воды и
электролитов. Џри этом концентрациЯ основных компонентов желчи (желч­ных кислот,
пигментов, холестерина, кальциЯ) повышаетсЯ в 5--10 раз от их исходного
содержаниЯ в печеночной желчи. Џища, кислый желудочный сок, жиры, попадаЯ на
слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделениЯ в кровь
интестинальных гормонов -- холецистокинина, секретина, которые вызывают
сокращение желчного пузырЯ и одновременное расслабление сфинктера Ћдди. Љогда
пища покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое двенадцатиперстной киш­ки
вновь становитсЯ щелочным, прекращаетсЯ выделение в кровь гормонов, сокра­щаетсЯ
сфинктер Ћдди, препЯтствуЯ дальнейшему поступлению желчи в кишечник. ‚ сутки в
кишечник поступает около 1 л желчи.
‚ђЋ†„…ЌЌ›… ЂЌЋЊЂ‹€€ ђЂ‡‚€’€џ †…‹—…‚›‚Ћ„џ™€• ЏђЋ’ЋЉЋ‚
ЂтрезиЯ внутри- или внепеченочных протоков и желчного пу­зырЯ. Ћсновным
выражением атрезии протоков ЯвлЯетсЯ механи­ческаЯ желтуха, котораЯ возникает у
ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Ѓыстро развиваетсЯ билиарный
цирроз печени с портальной гипертензией (за счет внутрипеченочного бло­ка).
ЏоЯвлЯютсЯ нарушениЯ белкового, углеводного, жирового обмена, нарушаетсЯ
свертывающаЯ система крови в сторону гипо-коагулЯции. ‹ечение атрезии желчных
протоков хирургическое -- наложение билиодигестивных анастомозов между вне- или
внутри-печеночными желчными протоками'и кишкой (тощей или двенад­цатиперстной)
или желудком. Џри атрезии внутрипеченочных желч­ных протоков хирургическое
вмешательство невозможно.
Љиста общего желчного протока -- характеризуетсЯ кистозным расширением
гепатикохоледоха шаровидной или овальной формы. Џри этом терминальнаЯ часть
холедоха у больных не расширена, а часто и сужена, имеет необычный ход. Ѓолезнь
в основном проЯв­лЯетсЯ тупыми болЯми в эпигастральной области и правом
под­реберье, механической желтухой, за счет застоЯ густой желчи в полости
кистозно расширенного общего желчного протока. Џри пальпации можно прощупать в
правом подреберье округлое обра­зование, мЯгкоэластической консистенции.
„иагноз: представлЯет трудности, требует применениЯ сов­ременных
инструментальных методов исследованиЯ -- холангиографии, эхолокации, компьютерной
томографии, лапароскопии.
‹ечение:   хирургическое -- используют билиодигестивные анастомозы между кистой и
двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или
без их иссечениЯ).
ЏЋ‚ђ…†„…Ќ€џ †…‹—Ќ›• Џ“’…‰
Ћткрытые повреждениЯ желчных путей возникают при ране­ниЯх огнестрельным или
холодным оружием, во времЯ выполнениЯ хирургического вмешательства, закрытые --
при тупой травме жи­вота. ‡а исключением интраоперационных травм, все другие
по­вреждениЯ внепеченочных желчных путей сочетаютсЯ с поврежде­ниЯми печени,
желудка, кишечника и др.
‹ечение: хирургическое. ‚ыбор метода операции зависит от характера повреждениЯ
желчных путей, их протЯженности, общего состоЯниЯ больного. €нтраоперационные
повреждениЯ вне­печеночных желчных протоков встречаютсЯ при холецистэктомии,
когда затруднена ориентировка в анатомических образованиЯх  вследствие
выраженных воспалительно-рубцовых изменений пузырЯ и
печеночно-двенадцатиперстной свЯзки, аномалий строениЯ желчных протоков или
анатомических вариантов желчных протоков, а также в результате технических
ошибок хирурга. —аще проис­ходит ранение с