е: операциЯ показана при ЯвлениЯх дуоденальной непроходимости, котораЯ
определЯетсЯ у 1/3 больных. ‚ыполнЯют частичную резекцию головки поджелудочной
железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз.
Ђтрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит.
Ђтрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаютсЯ с
врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного
кистозно-фиброзного пан­креатита. ђезультатом его ЯвлЯетсЯ атрофиЯ железистой
паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. ЏродукциЯ
пан­креатического сока снижаетсЯ, уменьшаетсЯ содержание ферментов поджелудочной
железы в дуоденальном содержимом. “ больных нарушено всасывание белков, жиров и
углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питаниЯ, что проЯвлЯетсЯ
истощением, отставанием в росте, стеатореей. “ новорожденных с выраженным
пороком развитиЯ изменЯютсЯ физические свойства мекониЯ и замед­лЯетсЯ его
продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной
непроходимости.
‹ечение: большие солитарные кисты подлежат хирургичес­кому лечению. Њетоды
хирургического лечениЯ: цистэктомиЯ, ре­зекциЯ железы (чаще при локализации
кисты в области хвоста же­лезы), цистоэнтеростомиЯ или цистогастростомиЯ.
Џри множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной
железы, и при кистозно-фиброзном панк­реатите проводЯт консервативное лечение.
Ћсновное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное
пита ние. Џища должна содержать полноценные белки, легкоусвоЯемьк углеводы,
витамины Ђ и D, ограниченное количество жира. €з ме­дикаментозных средств
больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты.
ЏЋ‚ђ…†„…Ќ€џ ЏЋ„†…‹“„Ћ—ЌЋ‰ †…‹…‡›
—астота повреждений поджелудочной железы составлЯет 1--3% по отношению ко всем
травмам органов брюшной полости. ђазли чают открытые и закрытые повреждениЯ
поджелудочной железы. Ћткрытые повреждениЯ возникают при огнестрельных и ножевых
ранениЯх, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении
между различными предметами. ЏовреждениЯ поджелудочной железы могут быть
изолированными или сочетатьсЯ с повреждениЯми соседних органов
(двенадцатиперстнаЯ кишка. желудок, тонкаЯ кишка). Џоследнее вследствие
особенностей рас положениЯ поджелудочной железы наблюдаетсЯ чаще. Џри закры тых
травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы,
которое в момент ушиба и повышениЯ внутри брюшного давлениЯ оказываетсЯ более
плотно прижатым к позвон­кам, чем другие ее отделы.
ЏатологическаЯ анатомиЯ: при ушибе поджелудоч­ной железы имеют место отек и
кровоизлиЯниЯ в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные
надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,
со­провождающиесЯ разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с
повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.
ЌарЯду с указанными патологическими изменениЯми в поджелу­дочной железе при
травмах нередко имеютсЯ изменениЯ, свЯзанные с воздействием излившегосЯ
панкреатического сока. Љ ним относЯт стекловидный отек и участки жировых
некрозов. ‚следствие при­соединениЯ воспалениЯ в железе поЯвлЯютсЯ очаги
расплавлениЯ и секвестрации ткани, формируютсЯ абсцессы. Џоследние локали­зуютсЯ
как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. ‚пос­ледствии происходит
формирование ложных кист и свищей подже­лудочной железы.
Љлиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов
шока, внутреннего кровотечениЯ и перитонита. …сли больной не погибает в этот
период в более позд­ние сроки поЯвлЯютсЯ симптомы, свЯзанные с развитием
травма­тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото­рые
иррадиируют спину и нередко носЯт характер опоЯсывающих, тошнота, рвота,
задержка стула и газов; нарастает интоксикациЯ. ‚ремЯ поЯвлениЯ этих симптомов с
момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких
суток.
„иагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствиЯ
патогномоничных симптомов представлЯет большие труд­ности. Ћпределенную помощь
может оказать хорошо собранный анамнез с выЯснением механизма травмы, при
исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержаниЯ в них
трипсина, амилазы и липазы. ‚ последние годы с целью ранней диагностики
повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко
применЯют лапароскопию, используют исследование с помощью шарЯщего катетера.
Ќаличие крови в брюшной полости ЯвлЯетсЯ показанием к срочной лапаротомии.
‹ечение: только хирургическое. ”актор времени играет при этом решающую роль.
ЋперациЯ должна проводитьсЯ до развитиЯ воспалительных Явлений в самой
поджелудочной железе в брюш­ной полости и в забрюшинной клетчатке, ‘ целью
полноценной ревизии органов брюшной полости применЯют широкую срединную
лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через
желудочно-ободочную свЯзку путем широкого ее рассечениЯ „альнейшаЯ тактика
зависит от характера обнаруженных повреж­дений. Џри небольших разрывах железы
удалЯют гематомы, уши­вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют
саль­никовую сумку через контрапертуру в поЯсничной области.
Џри глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в
дополнение к приведенному выше производЯт сшивание концов протока отдельными
узловыми швами на дренаже, используЯ нитку с атравматической иглой. ЏеревЯзка
поврежден­ных протоков в подобных случаЯх ведет к панкреонекрозу или к развитию
длительно не заживающих панкреатических свищей.
Џри полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных
сосудов, а также обширных размозже-ниЯх ткани тела и хвоста производЯт
дистальную резекцию железы.
Џрогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. ‹етальность при
травмах поджелудочной железы дости­гает 40%.
Ћ‘’ђ›‰ ЏЂЌЉђ…Ђ’€’
Ћстрый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого
1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы
собственными ее фер­ментами. ’ермин "панкреатит" условное, собирательное
понЯтие. ‚оспалительные изменениЯ в железе при этом заболевании не ЯвлЯ­ютсЯ
определЯющими, а ЯвлЯютсЯ, как правило, вторичными. Ћни возникают или
присоединЯютсЯ, когда в железе уже имеютсЯ вы­раженные деструктивные изменениЯ,
развивающиесЯ под влиЯнием переваривающего действиЯ активированных
протеолитических и ли-политических ферментов железы.
‚ последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого
панкреатита. ‚ общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он
составлЯет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острого
холецис­тита.
Ћстрый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет †енщины страдают
этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.
ђазличают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз
поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. ’акое деление ЯвлЯетсЯ в известной
степени условным. Џри морфо­логическом исследовании у одного и того же больного
нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы
Ѓолее часто наблюдаетсЯ острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).
Ћстрый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаютсЯ приблизительно у
10--12% боль­ных.
ќтиологиЯ и патогенез Ћстрый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.
Ќаиболее часто в клинической практи­ке встречаютсЯ вторичные формы этого
заболеваниЯ, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми
поджелу­дочнаЯ железа имеет тесные функциональные и анатомические свЯзи.
‚торичный панкреатит нередко развиваетсЯ при общих инфек­циЯх и воспалительных
заболеваниЯх соседних органов Њожно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном
тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,
раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Џроникновение инфекции в поджелудочную
железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходЯщим "дуктогенным" путем и в
результате непосредственного распространениЯ.
’равматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,
нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. ‘юда
же может быть отнесено возникновение заболеваниЯ вследсгвие ретроградной
панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки
под­желудочной железы вводЯт под давлением.
Љ развитию заболеваниЯ предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета
поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,
неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы
(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
‘те-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их
рубцеваниЯ. Ћтток панкреатических соков наруша­етсЯ при камнЯх протоков, при
образовании вЯзкого секрета с большим содержанием белка. ќтот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в
результате голоданиЯ, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и
гастрэктомии, 2) метаболические наруше­ниЯ: расстройство кровотока при
сосудистых заболеваниЯх, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушениЯ
во времЯ беременности, болезнь Љушинга, длительнаЯ стероиднаЯ терапиЯ,
диуретическаЯ терапиЯ производными тиазида, гиперлипопротеинемиЯ и др.
ЏроизводЯщим фактором в развитии острого панкреатита ЯвлЯетсЯ неирогеннаЯ  или
гуморальнаЯ стимулЯциЯ секреции поджелудочной железы(обильнаЯ еда, прием
алкоголЯ, диагности­ческаЯ стимулЯциЯ секретином или панкреозимином). Џримерно у
2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Ћднако
патогенетический механизм не совсем Ясен. ‚озможно, играют роль свЯзи
лимфатических коллекторов желч­ного пузырЯ и поджелудочной железы.
‚ норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы
происходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. Џри остром
аутодигестивном панкреатите активациЯ этих ферментов идет уже в самой железе.
Ћднако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите
необходимы длЯ самоперевариваниЯ ее ткани.
’рипсин ЯвлЯетсЯ активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,
коллагеназы и фосфолипазы Ђ. ЏоследнЯЯ освобождает из фосфолипидов и клеточных
мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим
дейст­вием.
Ђктивные протеазы выделЯют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.
Џоследние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, ЯвлЯющуюсЯ одной
из причин гиповолемического шока. Ђктивные липазы, расщеплЯЯ клеточные жиры на
глицерин и жирные кислоты, приводЯт к развитию тЯ­желых дистрофических изменений
в тканЯх, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)
непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в
брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других
органах.
‚ажную роль в патогенезе заболеваниЯ играет калликреин-кининоваЯ система,
обеспечивающаЯ соответствующий реологиче­скому состоЯнию крови тонус сосудов.
’рипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капиллЯров,
стаз, "микроциркулЯторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллЯрам,
ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагулЯции (трипсин активирует фактор
•агемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потреблениЯ.
ЏатологическаЯ анатомиЯ: острый отек поджелу­дочной железы иногда называют
катаральным панкреатитом. Њак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,
отечна. Ћтек может рапространЯтьсЯ на забрюшинную клетчатку и брыжейку
по­перечной ободочной кишки. ‚ брюшной полости и в сальниковой сумке нередко
имеетсЯ серозно-геморрагический выпот. Џри гисто­логическом исследовании
обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлиЯний и умеренно
выраженные дегенера­тивные изменениЯ железистой ткани.
Ћстрый геморрагический панкреатит характеризуетсЯ наличием обширных геморда.гий
и очагов жирового некроза. €ногда всЯ железа оказываетсЯ имбибированной
кровью.Ќередко наблюдаетсЯ тромбоз сосудов, ЌарЯду с зоной геморрагий в толще
железы могут встречатьсЯ участки обширных некрозов, а при микроскопическом
исследовании обнаруживаетсЯ воспалительнаЯ инфильтрациЯ. Ћча­ги жировых
некрозов, помимо железы, имеютсЯ в большом и ма­лом сальниках и образованиЯх,
содержащих жировую клетчатку.
Ћстрый гнойный панкреатит развиваетсЯ при присоединении бактериальной флоры.
‚идны очаги гнойного расплавлениЯ ткани железы. Џри микроскопическом
исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, котораЯ носит характер
флегмонозного воспа­лениЯ или множество различной величины абсцессов. ‚ брюшной
полости имеетсЯ гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Љлиника и диагностика: боль ЯвлЯетсЯ ведущим и постоЯнным симптомом острого
панкреатита. Ѓоли возникают вне­запно. Ћднако иногда имеютсЯ предвестники в виде
чувства тЯ­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. Џо своему
ха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоЯнные, реже схваткообразные.
€нтенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные
иногда терЯют сознание. ‹окализа­циЯ болей различна и зависит от вовлечениЯ в
патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Ѓоли могут
ло­кализоватьсЯ в правом и левом подреб.ерьЯх, в левом реберно-подвздошном углу,
нередко носЯт опоЯсывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечьЯ, за
грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.
’ошнота и рвота носЯт рефлекторный характер. ђвота часто бывает повторной,
неукротимой, не приносЯщей больным облег­чениЯ.
Џоложение телачасто вынужденное. Ѓольные нередко находЯт­сЯ в полусогнутом
состоЯнии. ’емпература тела нормальнаЯ, суб­нормальнаЯ. ‚ысокаЯ температура тела
и лихорадка характерны длЯ развивающихсЯ воспалительных осложнений.
Ћкраска кожи и слизистых ободочек бледнаЯ, с цианотичным оттенком, что
объЯснЯетсЯ тЯжелой интоксикацией. Ќередко наб­людаетсЯ иктеричность и желтуха,
обусловленные нарушениЯми оттока желчи или тЯжелыми токсическими поражениЯми
печени.
Џри деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой
системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводЯт к развитию
геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. Џри локализации
дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные
изменениЯ локализованы на боковой стенке живота слева (симптом ѓреЯ--’ернера),
при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Љуллена). Џри
массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменениЯ могут
локали­зоватьсЯ в отдаленных участках тела, на лице.
џзык обложен налетом, сухой. †ивот при осмотре вздут. ‚ первые часы болезни
имеетсЯ асимметриЯ живота за счет взду­тиЯ только эпигастральнои и
параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной
кишки). ‚ дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутие
живота увеличиваетсЯ и становитсЯ равномерным. ‚ начале пальпации живот мЯгкий,
что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшной
полости. ‚месте с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое
напрЯжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной
железы (симптом Љерте). •арактерным ЯвлЯ­етсЯ симптом исчезновениЯ пульсации
брюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом ‚оскресенского) и болезненность
в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Њейо--ђобсона). ‘импто­мы раздражениЯ
брюшины становЯтсЯ положительными при деструктивных формах в свЯзи с развитием
перитонита. Џеристаль­тика кишечника ослаблена с первых часов заболеваниЯ. Џри
тЯже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
‚ начале заболеваниЯ может быть брадикардиЯ, котораЯ быстро сменЯетсЯ
тахикардией. „лЯ тЯжелых форм заболеваниЯ характерен частый нитевидный пульс.
Ђртериальное давление "у большинства больных понижено. Ќа электрокардиограмме
отмеча­ютсЯ выраженные нарушениЯ обменных процессов в миокарде (снижение
интервала S--’, деформациЯ зубца ’, дополнительные зубцы U).
ђасстройства дыханиЯ -- одышка, цианоз, бывают при тЯжелых формах панкреатита.
‚ паренхиматозных органах развиваютсЯ дистрофические из­менениЯ, нарушаетсЯ их
функциональное состоЯние. ‚ основе этих изменений лежат гиперэнзимемиЯ,
микроциркулЯторные нарушениЯ и интоксикациЯ. Ћсобенно резко нарушаетсЯ функциЯ
почек (у 10-- 20% больных), снижаетсЯ диурез вплоть до анурии и развитиЯ острой
почечной недостаточности.
Џри лабораторных исследованиЯх патогномоничными длЯ ост­рого панкреатита
ЯвлЯютсЯ значительное повышение содержаниЯ ферментов поджелудочной железы в
крови и моче, глюкозуриЯ. ‘одержание в крови трипсина и его ингибитора
повышаетсЯ рано. “величение концентрации липазы в крови наступает в более
позд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболеваниЯ). „иагности­ческое значение
имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по ‚ольгемуту. Џовышенное
содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. Џри
обширных разру­шениЯх железы содержание диастазы в крови и моче существен­но не
менЯетсЯ или даже снижаетсЯ.
ѓипергликемиЯ и глюкозуриЯ свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс
островкового аппарата железы. Џатогно-монична длЯ деструктивных форм острого
панкреатита гипокальциемиЯ. Ћна поЯвлЯетсЯ обычно между 4-м и 10-м днЯми
заболе­ваниЯ, т. е. в период наивысшего развитиЯ жировых некрозов. ‘нижение
кальциЯ крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.
Џри тЯжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с ЯвлениЯми
выраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,
уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменениЯ
кислотно-щелочного состоЯниЯ в сторону как алкалоза, так и ацидоза. ЉраснаЯ
кровь обычно существенно не изменЯетсЯ. Ћднако при длительном течении тЯ­желых
форм заболеваниЯ в свЯзи с геморрагиЯми и токсическим угнетением функции
костного мозга развиваетсЯ анемиЯ. ‘о сторо­ны белой крови, как правило, имеетсЯ
выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
‚ моче, помимо повышениЯ содержаниЯ ферментов поджелудоч­ной железы, поЯвлЯютсЯ
белок эритроциты, цилиндры. ‚ тЯжелых случаЯх развитие токсико-инфекционного
поражениЯ почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проЯвлЯющейсЯ
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Ћсновные осложнениЯ острого панкреатита: ранние--шок и остраЯ сердечнаЯ
недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,
флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой
сумки, арро-зионные кровотечениЯ при отторжении некротизированных тканей, остраЯ
почечнаЯ недостаточность. ‚последствии возможно образо­вание ложных кист и
свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.
„иагностика: длЯ постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служат
данные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголЯ, травма и др.),
характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие
опоЯсываю­щий характер, сопровождающиесЯ тахикардией и снижением арте­риального
давлениЯ. •арактерно, что живот до развитиЯ перитони­та остаетсЯ мЯгким, однако
вздут, отсутствует перистальтика. €ногда имеетсЯ положительный симптом
Њейо--ђобсона.
Џри рентгенологическом исследовании выЯвлЯют косвенные признаки острого
панкреатита. Ќа обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в нем
жидкости. ЏетлЯ ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоЯнии
пареза. Џаретичны также начальнаЯ петлЯ тощей кишки (симптом "сто­рожевой
петли"), поперечнаЯ ободочнаЯ кишка. ‚ левой плевраль­ной полости нередко
определЯют выпот.
Џри компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выЯвлЯют увеличение
размеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. ‹апароскопиЯ дает
возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при
иссле­довании которого находЯт высокое содержание ферментов подже­лудочной
железы, наличие "стеариновых" пЯтен жирового некро-з  иногда увеличенный
растЯнутый желчный пузырь.
Ћстрый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной Язвой
желудка и двенадцатиперстной кишки. „лЯ прободной Язвы характерен молодой
возраст больного, не­редко Язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,
отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при
перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,
выЯвлЯемой при рентгенологическом исследо­вании. Ћстрый пакреатит встречаетсЯ
преимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной
болезнью и нарушениЯми жирового обмена. ЋпоЯсывающий характер болей, их
иррадиациЯ, повторнаЯ рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие
живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемиЯ и диастазуриЯ характерны длЯ острого
панкреатита.
„ифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической
кишечной непроходимостью проводЯт на ос­новании следующих отличительных
признаков: боли при остром панкреатите носЯт постоЯнный характер и сочетаютсЯ с
ослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуютсЯ в верхней и
средней частЯх живота. Ќаоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чаще
схваткообразные по всему животу; перистальтика бурнаЯ в начальный период
болезни. ‚ысокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче
подтверж­дают диагноз острого панкреатита.
’ромбоз или эмболиЯ брыжеечных сосудов. ‘ самого начала заболевание
характеризуетсЯ тЯжелым состоЯнием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит
или инфаркт миокарда. ЋпоЯ­сывающие боли не характерны. Ћчень быстро, вследствие
гангрены кишечника, поЯвлЯютсЯ симптомы перитонита и нарастает инток сикациЯ. ‚
сомнительных случаЯх необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному
ангиографическому исследованию (мезентерикографии).
Ћстрый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинаетсЯ с острой
боли в эпигастральной области. Ћднако локализациЯ боли в эпигастральной области
при аппендиците бывает кратковременной, спустЯ 2--4 ч боль перемещаетсЯ в пра­вую
подвздошную область, сочетаетсЯ с напрЯжением брюшной стенки и другими
симптомами развивающегосЯ местного перито­нита. €сследование диастазы крови и
мочи позволЯет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумЯ
заболе­ваниЯми. Џри сомнении в диагнозе показана лапароскопиЯ.
Ћстрый холецистит и приступы желчной колики имеют рЯд об­щих с острым
панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,
ослабление перистальтики и др.). Ћдна­ко длЯ острого холецистита более
характерна локализациЯ болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,
выЯвление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузырЯ или
ин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.
—асто острый панкреатит развиваетсЯ на фоне желчнокаменной болезни
(холецистопанкреатит).
‹ечение: комплекснаЯ терапиЯ острого панкреатита должна включать: борьбу с
болью, ферментной токсемией, адекватную кор­рекцию гидроионных расстройств и
кислотно-щелочного состоЯниЯ. „лЯ снЯтиЯ или уменьшениЯ болей необходимо
применЯть аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). •оро­ший
эффект дает перидуральнаЯ блокада (катетеризациЯ перидурального пространства
спинного мозга с введением анестетиков).
„лЯ борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной
функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промываниЯ желудка
холодным содовым раствором (солЯнаЯ кислота желудочного содержимого ЯвлЯетсЯ
стимулЯто­ром панкреатической секреции), введениЯ атропина (осторожно у больных
с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси­хоза), гипотермии
поджелудочной железы, введениЯ цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,
фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)
обеспечение нор­мальной эвакуации выработанных ферментов введением
спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную
полость ферментов; дренирование грудного лимфатиче­ского протока с
лимфосорбцией, стимулЯциЯ диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию
ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Ћднако ингибиторы
оказывают положительное действие только в первые часы заболеваниЯ при введении
больших (1--1,5 млн. …„) доз. ‚ фазу жировых некрозов применение ингибиторов
терЯет смысл.
‘ целью регулЯции водно-электролитного баланса, нормализа­ции сердечной
деЯтельности и снижениЯ токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,
полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. Џо показаниЯм назначают
пре­параты калиЯ, сердечные глюкозиды. Љоличество вводимых раство­ров,
необходимое длЯ восстановлениЯ нормального объема внутри-сосудистого и
внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).
„лЯ улучшениЯ реологических свойств крови и профилактики диссеминированного
внутрисосудистого свертываниЯ применЯетсЯ реополилюкин и гепарин (5000 …„)
каждые 4ч.
‘ целью профилактики и лечениЯ возможных вторичных воспа­лительных изменений
назначают антибиотики широкого спектра действиЯ.
•ирургическое лечение при остром панкреатите показано:
1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
холецистита; 2) при безуспешном консервативном лече­нии в течение 36--48 ч; 3)
при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнениЯ лапароскопического
дренированиЯ брюшной полости; 4) при осложнениЯх острого панкреатита: абс­цессе
сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. ‚ ди­агностике и лечении
деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопиЯ, при
которой можно уточ­нить диагноз, выЯвить гипертензию желчевыводЯщих путей
(напрЯженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под
контролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость длЯ аспирации
содержимого (уменьшение фер­ментной токсемии), промываниЯ брюшной полости
растворами ан­тибиотиков и ингибиторов протеаз. Џри хирургическом лечении
острого панкреатита применЯют следующие типы операций: 1) дре­нирование
сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу­дочной железы, 3)
панкреатэктомию.
Ќаиболее распространенной ЯвлЯетсЯ операциЯ дренированиЯ сальниковой сумки. …е
применЯют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.
Ћсновной целью операции ЯвлЯетсЯ освобождение организма от токсических ве­ществ
и активных элементов, находЯщихсЯ в перитонеальном экссудате; обеспечение
условий длЯ адекватного оттока активно­го панкреатического сока, экссудата,
отторжениЯ некротических масс.
‚ качестве доступа наиболее часто применЯют срединную лапаротомию и подход к
железе путем широкого рассечениЯ желудочно-ободочной свЯзки. Џосле обнажениЯ
железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком
широкого спектра действиЯ и ингибиторами протеаз. ‘еквестры и Явно
некротизированные участки поджелудочной железы необхо­димо удалить. Ћставление
их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениЯм. Џосле удалениЯ
некротизированной ткани, промы­ваниЯ брюшной полости раствором антисептика
некоторые хирурги производЯт биологическую тампонаду сальниковой сумки большим
сальником. Ќаиболее эффективно дренирование сальниковой сум­ки путем проведениЯ
дренажа кзади через контрапертуры в левой поЯсничной области. €спользуют
двухпросветные дренажные труб­ки, позволЯющие осуществлЯть впоследствии
промывание образую щейсЯ полости. Џри наличии сопутствующих заболеваний желчного
пузырЯ (камни, воспаление) и изменений в желчевыводЯщих путЯх (холедохолитиаз,
холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниЯм дополнЯетсЯ
холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием
гепатохоледоха ’-образным дре­нажем. ‚опрос о целесообразности операции на
желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических
изме­нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при
гипертензии в желчевыводЯщих путЯх вследствие их сдавлениЯ отечной головкой
поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остаетсЯ спорным.
ђезекциЯ дистальных отделов поджелудочной железы ЯвлЯетсЯ более радикальной
опе­рацией. Ћднако при тЯжелых деструктивных формах острого панк реатита она
технически сложна и плохо переноситсЯ больными, поэтому показаниЯ к ней следует
ставить очень осторожно.
Џрогноз заболеваниЯ в значительной степени определЯетсЯ характером
морфологических изменений в поджелудочной железе. —ем тЯжелее деструктивные
изменениЯ в ткани железы, тем хуже прогноз. „лЯ прогнозированиЯ исходов
заболеваниЯ в последние годы были предложены прогностические признаки,
разработанные при ретроспективном анализе клинического течениЯ острого
панкре­атита у большой группы больных. Љ ним относЯтсЯ: возраст больных старше
55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемиЯ (содержание
глюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальциЯ
сыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрациЯ жидкости более 6 л, дефицит оснований
более 4 мэкв/л, снижение артериального давлениЯ ни же 60 мм рт. ст. ‹етальность
в группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составлЯет 1%,
при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.
•ђЋЌ€—…‘Љ€‰ ЏЂЌЉђ…Ђ’€’
‡аболевание ЯвлЯетсЯ последствием перенесенного острого панкреатита или с самого
начала развиваетсЯ постепенно, при­нимаЯ хроническое течение.
ќтиологиЯ: причинами хронического панкреатита ЯвлЯютсЯ заболеваниЯ желудка,
двенадцатиперстной кишки, печени, желчно­го пузырЯ и желчевыводЯщих путей, т. е.
органов, имеющих тесные анатомические и функциональные свЯзи с поджелудочной
железой;
алиментарные нарушениЯ и изменениЯ жирового обмена (погреш-носги в диете,
алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток­сикации, отравлениЯ; изменениЯ
в протоковой системе поджелудоч­ной железы (первичные опухоли, стриктуры,
метаплазии эпителиЯ выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.
Џатогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого
панкреатита. ђецидивы заболеваниЯ приводЯт к вовлечению в процесс все новых
отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей
паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене­ниЯм в
протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.
ЏатологическаЯ анатомиЯ: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание
соединительной ткани, в резуль­тате чего развиваетсЯ фиброз и склероз. Џоследний
может быть как пери-, так и интралобулЯрным, сочетаетсЯ с одновременной атрофией
железистой ткани. ‚ результате усиленного развитиЯ сое­динительной ткани железа
уплотнЯетсЯ и нередко изменЯетсЯ в объеме. Њикроскопически одновременно с
фиброзом ткани наблю­даютсЯ ее воспалительнаЯ инфильтрациЯ, липоматоз,
воспалитель­ные изменениЯ в стенках протоков. €ногда обнаруживают множест­венные
мелкие кисты, образовавшиесЯ вследствие облитерации просвета протоков, отложениЯ
солей кальциЯ в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).
‚ыделЯют следующие клинико-анатомические формы хрониче­ского панкреатита: 1)
хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)
псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)
хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий
пан­креатит) .
Љлиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства,
желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение
поджелудочной же­лезы, выЯвлЯемое при пальпации.
Ѓоли могут быть острыми или тупыми и локализуютсЯ в эпи­гастральной области,
правом и левом подреберьЯх; нередко носЯт опоЯсывающий характер, иррадиируют в
спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Ѓоли могут быть постоЯнными
или приступообразными. Џриступы болей длЯтсЯ от нескольких часов до 4--6 сут.
Ќаиболее часто провоцируют погрешности в диете.
„испепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул
(чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоЯнно, либо только в период
обострениЯ.
†елтуха, иктеричность кожи и склер отмечаютсЯ у половины больных. Ћни могут
носить как ремиттирующий, так и постоЯнный характер. ‚ыраженнаЯ желтуха у
большинства больных сочетаетсЯ с ахолией, ЯвлЯетсЯ результатом отека головки
поджелудочной железы, сдавлениЯ желчевыводЯщих протоков вследствие индуративного
процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере
Ћдди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.
Џохудание иногда достигает резких степеней. Џричинами ис­тощениЯ ЯвлЯютсЯ:
недостаточнаЯ выработка и поступление панкре­атических ферментов в
двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боЯзнь больных принимать
пищу из-за болей. “ многих больных приступы болей возникают даже после приема
небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами.
Џри объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы,
характерные длЯ острого панкреатита. ‚ межприступный период обычно отмечают
умеренную болезнен­ность по ходу поджелудочной железы. “ худых больных иногда
можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелу­дочную железу.
€сследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в
положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоЯ с наклоном
туловища вперед -- влево. Џри псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой,
иногда обнаруживают синдром Љурвуазье, характери­зующийсЯ триадой признаков:
механической желтухой, увеличен­ным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.
„иагностика хронического панкреатита проводитсЯ на ос­новании субъективных и
объективных клинических симптомов за­болеваниЯ, данных лабораторных анализов и
результатов специаль­ных методов исследованиЯ. Џри обострениЯх процесса в
поджелу­дочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче
нередко повышаетсЯ содержание панкреатическнх фермен­тов -- диастазы, трипсина,
липазы. ‚ межприступный период оно бывает нормальным. ЉонцентрациЯ всех основных
ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной,
отдельных больных они полностью отсутствуют.
Љопрологическое исследование показывает наличие большого количества
непереваренных мышечных волокон (креатореЯ) и ка пель нейтрального жира
(стеатореЯ).
‚ свЯзи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаютсЯ
гипергликемиЯ и изменениЯ нормальной са харной кривой под влиЯнием двойной
нагрузки сахаром.
Џри обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределЯютсЯ кальцинаты по
ходу поджелудочной железы. Џри рент­генологическом исследовании
двенадцатиперстной кишки в усло­виЯх ее гипотонии ("паралитическаЯ"
дуоденографиЯ) можно вы­Явить косвенные симптомы хронического панкреатита:
развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект
наполнениЯ по внутреннему контуру ее нисходЯщей части, изменениЯ рельефа складок
слизистой оболочки в области располо­жениЯ дуоденального сосочка и деформацию
последнего.
“льтразвуковое исследование и компьютернаЯ томографиЯ позволЯют при хроническом
панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки
(псевдотуморозный панкре­атит), кистозные изменениЯ в толще железы. ‚ рЯ­де
случаев выЯвлЯют плотные эхоструктуры, расположенные спра­ва и слева от
позвоночника на уровне II--III поЯсничных позвон­ков, зависЯщие от наличиЯ в
просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы.
Џри радиоизотопном сканировании выЯвлЯют: обеднение сцинтиграфического рисунка
вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накоплениЯ изотопа, что
свидетельствует о кистозных их изменениЯх или об обызвествлении паренхимы
подже­лудочной железы.
ђетрограднаЯ панкреатографиЯ позволЯет обнаружить харак­терные признаки
хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение
их просветов, дефекты на­полнениЯ по ходу протока вследствие наличиЯ камней.
Ђнгиографическое исследование (целиако- и мезентерикографиЯ) на ранних стадиЯх
хронического панкреатита показывает зоны гиперваскулЯризации, а в поздних
стадиЯх вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого
ри­сунка, изменениЯ его архитектоники, смещение или оттеснение со­судов при
формирующихсЯ кистах железы.
‹ечение: в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей
жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. ‚месте с тем диета
должна быть высококало­рийной и содержать достаточное количество легкоусвоЯемых
бел­ков. ‘уточный рацион должен составлЯть 150 г белка, 30--40 г жи­ра, 350--400 г
углеводов.
–елесообразно при нарушении питаниЯ дополнЯть энтеральное питание
парентеральным, используЯ длЯ этой цели растворы аминокислот, концентрированные
растворы глюкозы. „лЯ улучшениЯ пи­щеварениЯ рекомендуют больным прием
препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал,
панзинорм). Џериодически проводить курс лечениЯ спазмолитиками, ощелачивающими
минеральными водами типа боржом.
Љаждое обострение хронического панкреатита следует рассмат­ривать как приступ
острого панкреатита. ‹ечение в период обостре­нии следует проводить по тем же
принципам, что и лечение острого панкреатита.
•ронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов
(хронический калькулезный холецистит, ЯзвеннаЯ болезнь желудка или
двенадцатиперстной кишки), поэтому хирур­гическое лечение этих заболеваний
улучшает течение хронического панкреатита. Џри отсутствии патологии со стороны
желчевыводЯ-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возник­нуть
вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. ЏоказаниЯми к
операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые
стриктуры протоков, тЯжелые формы болевого панкреатита. ЋсновнаЯ цель
хирургического ле­чениЯ -- создание условий длЯ оптимального оттока
панкреатиче­ского сока в желудочно-кишечный тракт.
‚о времЯ операции необходима тщательнаЯ интраоперационнаЯ ревизиЯ протоков
поджелудочной железы, желчевыводЯщих путей и двенадцатиперстной кишки. ‘ этой
целью выполнЯют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузырЯ. ‚о
времЯ операции применЯют ретроградную панкреатографию путем канюлированиЯ
протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани
железы расширенных протоков дистальной ее части.
Џри небольших по протЯжению стриктурах конечной части панкреатического протока
показана трансдуоденальнаЯ папиллосфинктеротомиЯ с транспапиллЯрньш
дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. ‚ случае
наличиЯ протЯженных стриктур панкреатического протока такаЯ операциЯ
невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза меж­ду рассеченным в
длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по ђу петлей
тощей кишки.
Џри сужении значительной части протока в области головки и тела железы
целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую
кишку, отключенную по ђу. –ель такой операции -- создать условиЯ длЯ оттока
панкреати­ческого сока в ретроградном направлении.
‚ тех случаЯх, когда функционирующаЯ паренхима большей части железы в результате
патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеютсЯ
диффузные склеротические изменениЯ, а основные симптомы хронического панкреатита
резко выражены и не поддаютсЯ консервативным методам лечениЯ, про­изводЯт
резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субто­тальную панкреатэктомию).
Љ€‘’› € ‘‚€™€ ЏЋ„†…‹“„Ћ—ЌЋ‰ †…‹…‡›
Љисты поджелудочной железы представлЯют собой ограничен­ные капсулой скоплениЯ
жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих
ее тканЯх. ‡аболевание встречаетсЯ в различных возрастных группах, одинаково
часто у мужчин и у женщин.
Љисты поджелудочной железы -- собирательное понЯтие. ђазли­чают следующие виды
кист.
I. ‚рожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиесЯ в результате пороков
развитиЯ ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы.
II. Џриобретенные кисты поджелудочной железы: 1) ретенцион ные кисты.
ђазвиваютсЯ в результате стриктуры выводных прото­ков железы, стойкой закупорки
их просвета камнЯми, опухолЯми;
2) дегенерационные кисты. ЋбразуютсЯ вследствие повреждениЯ ткани железы при
панкреонекрозе, травме, кровоизлиЯниЯх, опу­холевом процессе; 3)
пролиферационные кисты -- полостные ново­образованиЯ, к которым относЯтсЯ
цистаденомы, цистаденокарциномы;
4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.
ЏатологическаЯ анатомиЯ: в зависимости от причи­ны и механизмов образованиЯ
кист, особенностей строениЯ ее сте­нок следу