 острые заболеваниЯ почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).
ЏостренальнаЯ ЋЏЌ развиваетсЯ при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при
острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузырЯ и
др.). —астыми причинами ЋЏЌ бывают акушерскаЯ патологиЯ (септический аборт,
патологические роды), синдром длительного раздавливаниЯ, заболеваниЯ сердца и
магистральных сосудов (инфаркт миокарда, расслаивающаЯ аневризма аорты).
	‘имптомы и течение. ‚ыделЯют 4 периода: этап начального действиЯ причины,
вызвашей ЋЏЌ, олигоанурический (резкого снижениЯ количества мочи и полного ее
отсутствиЯ), стадиЯ восстановлениЯ отхождениЯ мочи (диуреза) и выздоровлениЯ.
‚ первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давлениЯ,
снижение уровнЯ гемоглобина, гемолитическаЯ желтуха при сепсисе, свЯзанном с
внебольничным абортом. ‚торой период -- резкого уменьшениЯ или полного
прекращениЯ диуреза -- наступает уже после воздействиЯ причинного фактора.
Ќарастает уровень азотистых шлаков в крови, поЯвлЯетсЯ тошнота, рвота, может
развитьсЯ кома (бессознательное состоЯние). €з-за задержки в организме ионов
натриЯ и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление
жидкости в брюшной полости). ‘пустЯ 2-3 недели постепенно восстанавливаетсЯ
диурез. Љоличество мочи в этот период может превышать 2 литра в сутки. —ерез
3-4 недели уровень азотистых шлаков в крови снижаетсЯ и начинаетсЯ период
восстановлениЯ длительностью 6-12 мес.
	ђаспознавание -- клиническаЯ картина, исследование диуреза, уровнЯ азотистых
шлаков крови, уровнЯ электролитов и кислотно-щелочного равновесиЯ крови.
	‹ечение. ЋбЯзательнаЯ госпитализациЯ.
	Њогут применЯтьсЯ методы внепочечного очищениЯ крови (гемодиализ --
"искусственнаЯ почка", перитонеальный диализ, гемосорбциЯ). „иета с резким
ограничением белка (15-20 г в сутки), большим количеством углеводов, фруктов и
овощей. ‚озможна консервативнаЯ терапиЯ: введение полиглюкина, реополиглюкина,
растворов альбумина, глюконата кальциЯ, мочегонных, раствора бикарбоната
натриЯ.
	ЏочечнаЯ недостаточность хроническаЯ. ЏонЯтие, которое означает постепенное и
постоЯнное ухудшение функции почки до такой степени, что она не может больше
поддерживать нормальное состоЯние внутренней среды организма. ќто конечнаЯ
фаза любого прогрессирующего почечного поражениЯ (хронического
гломерулопефрита, хронического пиелонефрита, интерстициалыюго нефрита,
мочекаменной болезни, гидронефроза, опухолей мочевыделительной системы,
злокачественной гипертонии, стеноза почечных артерий, гипертонической болезни,
системной красной волчанки, склеродермии, геморрагического васкулита,
сахарного диабета, подагры, поликистоза почек и др.).
	‘имптомы и течение. Џри хронической почечной недостаточности происходит
нарушение выведениЯ продуктов обмена азотистых шлаков, водно-солевого баланса,
кислотно-щелочного равновесиЯ. Џоэтому больные жалуютсЯ на слабость, тошноту,
головокружение, сухость во рту, кожный зуд, частое безболезненное
мочеиспускание, преимущественно ночью, снижение аппетита, изменение вкуса,
похудание, сердцебиение, одышку, иногда отеки. Њожет отмечатьсЯ артериальнаЯ
гипертониЯ. ‚ крови повышаетсЯ содержание мочевины, креатинина, в анализах
мочи -- снижение ее удельного веса.
	ђаспознавание на основании данных анамнеза (длительно предшествующее
существование болезней, приводЯщих к развитию •ЏЌ), повышениЯ уровнЯ азотистых
шлаков крови, резкого снижениЯ уровнЯ клубочковой фильтрации по данным
биохимического и радиоизотопного методов исследованиЯ.
	‹ечение. ЋсновнаЯ задача-поддержание постоЯнства внутренней среды огранизма и
замедление прогрессированиЯ поражениЯ почек. Ќеобходим адекватный прием
жидкости в количестве, поддерживающем диурез на уровне 2-3 литров в сутки.
Ћграничение приема соли при артериальной гипертонии, при повышенном содержании
калиЯ в крови не следует есть курагу, сухие грибы, шоколад, картофель,
помидоры, изюм. Џри нарастании уровнЯ азотистых шлаков сократить употребление
белка. Њедикаментозное лечение: прием гипотензивных препаратов, мочегонных,
при снижении уровнЯ гемоглобина -- препаратов железа, фолиевой кислоты, при
резком снижении гемоглобина -- переливание эритроцитарной массы. ‹ечение
основного заболеваниЯ, ставшего причиной развитиЯ хронической почечной
недостаточности.
	ЏочечнокаменнаЯ болезнь. Ћдна из наиболее частых болезней почек. Љамни,
занимающие всю почечнуюлоханку, называютсЯ коралловидными. ‚ 65-75 % случаев
встречаютсЯ кальциевые камни, в 15-18 % -- смешанные, содержащие фосфат
магниЯ, аммониЯ и кальциЯ, в 5-15 % -- уратные. Ћтрицательную роль в их
возникновении играют нарушениЯ обмена солей в организме, а также инфекциЯ и
изменение мочевыделительной функции почек и мочевыводЯщих путей.
	‡атрудненный отток мочи из почечной лоханки при закупорке камнем мочеточника
вызывает острую боль в поЯснице -- почечную колику.
	‘имптомы и течение. Љлассическими признаками ЯвлЯютсЯ боль, дизуриЯ, кровь в
моче, отхождение камней, повышение температуры. ‚озможно длительно
бессимптомное течение болезни. Џочечные колики могут быть первым ее
проЯвлением, встречаютсЯ у 2/3 больных, чаще всего при подвижных камнЯх
небольших размеров, особенно в мочеточниках. Ѓоль в поЯснице поЯвлЯетсЯ
внезапно, бывает очень интенсивной, смещаетсЯ по ходу мочеточников в паховую
область. Ќа высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота, задержка стула,
ложные позывы к мочеиспусканию. Џри почечной колике отмечаетсЯ слабость,
сердцебиение, жажда, сухость во рту, повышение температуры, озноб. ‚ моче --
лейкоциты, эритроциты, белок, в крови повышаетсЯ количество лейкоцитов.
	ђаспознавание основываетсЯ на обнаружении камней при ультразвуковом
исследовании и внутривенной урографии.
	‹ечение включает консервативную терапию (диета, медикаменты, дробление камней
ультразвуком) и хирургическую тактику (извлечение камней). Џри неосложненной
мочекаменной болезни важно соблюдение диеты с достаточным содержанием белков,
жиров и углеводов, с суточным количеством жидкости 1,8-2 литра. Џри мочекислом
диатезе рекомендуетсЯ молочнорастительнаЯ пища с ограничением мЯсных
продуктов. Џротивопоказаны жареное мЯсо, мЯсные и рыбные консервы, печень,
перец, горчица, алкоголь. Џри оксалатном диатезе исключают кофе, какао,
крепкий чай, шпинат; при фосфатном и кальциевом -- молочные продукты, Яйца,
ограничивают картофель, бобовые. Џри уратном диатезе необходимо ощелачивание
мочи -- употребление лимонного сока, щелочных минеральных вод, медикаментов
(уролит-у, магурлит, блемарен и т.д.). Џри фосфатных камнЯх необходимо
лодкисление мочи (аскорбиноваЯ кислота, метионин, хлорид аммониЯ, солЯнаЯ
кислота, марена красильнаЯ, молотое семЯ дикой моркови). ЏрименЯют отвары
полевого хвоща, кукурузных рыльцев, листьев березы и эвкалипта, спорыша,
зверобоЯ, плодов можжевельника, корней петрушки, почечный чай, клюквенный и
брусничный морс.
	€з медикаментов хорошо действуют цистенал, ависан. ‚о времЯ приступа почечной
колики назначают тепловые процедуры (грелка, ванна), применЯют спазмолитики,
апальгетики. ‚ случае неэффективности -- хирургический метод. ‚ период
ремиссии возможно санаторно-курортное лечение.


        ђаздел 5. ђ…‚ЊЂ’€—…‘Љ€… ЃЋ‹…‡Ќ€


Ђртриты. ‚оспалительные заболеваниЯ суставов, вызванные различными причинами.
	Ђртрит подагрический. Ћдин из видов микрокристаллического артрита. Џодагра --
болезнь отложениЯ кристаллов уратов в суставах и других тканЯх, возникающаЯ
либо из-за повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижениЯ
выделениЯ мочевой кислоты почками.
	‘имптомы и течение. Ѓолезнь почти исключительно мужчин среднего возраста.
Ћбычно рецидивирующий артрит выбирает суставы нижних конечностей: стоп,
голеностопные и коленные. ђеже -- мелкие суставы кисти, лучезапЯстные и
локтевые. Џриступ артрита часто развиваетсЯ ночью, интенсивность боли
нарастает очень быстро, движение в суставе становитсЯ невозможным, кожа над
ним краснеет, на ощупь горЯчаЯ. Њожет повыситьсЯ температура тела. Џровоцируют
подагрическую атаку чрезмерное употребление мЯса, алкоголЯ, операции, травмы,
прием мочегонных, рибоксина. “ 15-20 % больных подагрой возникает мочекаменнаЯ
болезнь, а также интерстициальный нефрит. ‚ толще кожи над суставами
(локтевыми, коленными) или хрЯще ушных раковин формируютсЯ безболезненные,
разных размеров узелковые образованиЯ -- отложениЯ кристаллов мочевой кислоты
(тофусы).
	ђаспознавание. Ћпределение повышенного уровнЯ мочевой кислоты в крови.
	‹ечение. „лЯ подавлениЯ подагрической атаки применЯют нестероидные
противовоспалительные средства (вольтареп, бруфен, индометацин, ортофеп и
т.п.). Џри рецидивирующих артритах, поражении почек, тофусах -- пожизненный
прием аллопуринола (милурита) длЯ нормализации уровнЯ мочевой кислоты в крови.
‚ажное значение имеет диета: исключение алкоголЯ, уменьшение в пище продуктов,
содержащих большое количество пуриновых оснований -- мЯса, рыбы и изделий из
них.
	Ђртритыреактивные возникают после инфекций (иерсипиозных энтероколитов,
дизентерии, гонореи, хламидийных инфекций мочевых путей), имеют
иммуннокомплексную природу.
	‘имптомы и течение. Џреимущественно воспалЯютсЯ суставы нижних конечностей,
особенно пальцев стоп, вокруг которых кожа приобретает синюшную или
багровосинюшную окраску. ‚озможно воспаление сухожилий в местах их
прикреплениЯ к костЯм. Њогут омечатьсЯ и внесуставные проЯвлениЯ: сыпь,
изъЯзвлениЯ слизистой оболочки полости рта, воспалительные изменениЯ
влагалища, полового члена, глаз (конъюнктивит), сердца (миокардит,
перикардит). ‚о многих случаЯх реактивный артрит непродолжителен (от
нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоЯтельно, однако может
стать и хроническим.
	ђаспознавание. ЏоЯвление артрита после какой-либо острой кишечной или мочевой
инфекции, подтверждение диагноза -- выделение возбудителЯ, проведение
серологических реакций.
	‹ечение проводЯт в основном нестероидными противовоспалительными средствами
(индометацин, ортофен, напроксен и т.п.) и внутрисуставным введением
кортикостероидов. Џри затЯжном течении -- плазмаферез.
	Ђртрит ревматоидный -- характеризуетсЯ в основном хроническим прогрессирующим
воспалением многих суставов конечностей, свЯзан с циркулЯцией в крови иммунных
комплексов.
	‘имптомы и течение. ‡аболевание проЯвлЯетсЯ стойким артритом (обычно
полиартритом) с ранним и преимущественным поражением мелких суставов кистей и
стоп. •арактерна утреннЯЯ скованность в болезненно припухлых суставах,
повышение температуры кожи над ними. Ђртриты симметричные. Ќачало болезни
постепенное, течение волнообразное, но неуклонно прогрессирующее: вовлекаютсЯ
все новые суставы с последующей их грубой деформацией -- "ревматоиднаЯ кисть",
"ревматоиднаЯ стопа". Њогут быть и внесуставные проЯвлениЯ (плеврит,
перикардит, миокардит, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов).
	ђаспознавание проводитсЯ на основании данных рентгенологического исследованиЯ
эрозий суставных поверхностей, определении в сыворотке крови и синовиальной
жидкости ревматоидного фактора. ‚ крови повышаетсЯ ‘Ћќ, уровень фибриногена,
‘-реактивного белка.
	‹ечение. ‚ начальной стадии -- нестероидные противовоспалительные средства
(индометацип, ортофен, вольтарен, напроксен, ибупрофен и т.п.). ‚ наиболее
воспаленные суставы вводЯт кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, метипред,
кенолог). ‚ тЯжелых случаЯх проводитсЯ базиснаЯ терапиЯ: кризанол,
„-пеницилламин (купренил, метилкаптазе), делагил, сульфасалазин. ЏрименЯетсЯ
лечебнаЯ физкультура, направленнаЯ на поддержание максимальной подвижности
суставов и сохранение мышечной массы, физиотерапевтические процедуры
(электрофорез, фонофорез, магнитотерапиЯ), санаторно-курортное лечение. Џри
стойком артрите -- хирургический метод: синовэктомиЯ, реконструктивные
операции.
	„ерматомиозит (полимиозит). ‘истемное заболевание скелетной и гладкой
мускулатуры и кожи. ЏредположительнаЯ причина болезни -- вируснаЯ (вирус
Љоксаки ‚2). Џровоцируют болезнь охлаждение, длительное пребывание на солнце,
беременность, непереносимость лекарств. ‚ 20-30 % случаев дерматомиозит
наблюдаетсЯ у больных с различными опухолЯми. Њеханизм развитиЯ болезни --
нарушениЯ в иммунном статусе. †енщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, с
двумЯ возрастными пиками (переходный возраст, период климакса). ‚озможно
семейно-генетическое предрасположение.
	‘имптомы и течение. ‡аболевание начинаетсЯ более или менее остро с поражениЯ
мышечной системы (мышечнаЯ слабость, боли в мышцах), болей в суставах,
повышениЯ температуры тела, поражениЯ кожи (разнообразнаЯ сыпь, зуд, пЯтнистое
покраснение, повышенное ороговение, усиленнаЯ или резко сниженнаЯ пигментациЯ,
отложение кальциЯ в толще кожи или подкожно-жировой клетчатке), плотных
распространенных отеков. ‚ дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее
течение. Џрогрессирует поражение скелетных мышц -- они болезненны при движении
и в покое, боль усиливаетсЯ при надавливании на них, нарастает мышечнаЯ
слабость. Њышцы плечевого и тазового поЯса уплотнЯютсЯ, увеличиваютсЯ в
объеме, нарушаютсЯ их активные движениЯ, больные не могут самостоЯтельно
сесть, поднЯть голову с подушки. Џоражение мимических мышц ведет к
маскообразносги лица, глоточных и дыхательных -- к нарушениЯм глотаниЯ и
дыханиЯ, что к тому же осложнЯетсЯ частыми пневмониЯми. …сли затронуты мышцы
глаз, то развиваетсЯ двоение в глазах, косоглазие, двусторонний птоз (опущение
верхнего века). ‚овлечение в процесс мышцы сердца (миокардит или
миокардидистрофиЯ) проЯвлЯетсЯ стойким учащением пульса, снижением давлениЯ,
поЯвлением систолического шума, может привести к развитию сердечной
недостаточности. “ трети больных -- синдром ђейно (побелениеи посинение
пальцев рук при охлаждении). ‘нижаетсЯ или отсутствует аппетит, бывают боли в
животе, могут развиватьсЯ желудочно-кишечные кровотечениЯ, кишечнаЯ
непроходимость. ‚ыделЯют 3 формы течениЯ дерматомиозита: острое с бурным
развитием симптомов (может окончитьсЯ смертью через 36 мес. из-за тЯжелого
поражениЯ легких и сердечно-сосудистой системы), подострое и хроническое.
€зменениЯ в анализах крови неспецифичны: умеренный лейкоцитоз с выраженным
увеличением количества эозинофилов (до 25-70 %), стойкое повышение содержаниЯ
гамма-глобулинов в крови и ‘Ћќ.
	ђаспознавание проводитсЯ на основании биохимического анализа крови и мочи
(уровень фермента креатинфосфокиназы), но главнаЯ роль принадлежит обнаружению
специфических изменений биопсированной мышцы.
	‹ечение. Џри наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкому
улучшению. Ќеобходимо применение больших доз глюкокортикоидных гормонов в
течение длительного времени (преднизолон, метилпреднизолон). ‚озможен прием
делагила, плаквенила, индометацина, бруфена, бутадиона; важное значение имеют
витамины группы ‚, аскорбиноваЯ кислота. Џри выраженной мышечной слабости
применЯют прозерин, анаболические стероиды (нерабол, ретаболил). Џосле
стиханиЯ воспалениЯ -- лечебнаЯ физкультура, массаж.
	ЉраснаЯ волчанка системнаЯ. •роническое заболевание соединительной ткани и
сосудов, генетически обусловленное несовершенством процессов регулЯции
иммунной системы организма. Џредположительной причиной болезни ЯвлЯетсЯ
вируснаЯ инфекциЯ, действующаЯ на фоне измененного иммунитета, в результате
чего развиваютсЯ антитела к собственным органам и тканЯм (аутоагрессиЯ).
„оказано семейно-генетическое предрасположение. Ѓолеют преимущественно молодые
женщины и девочки-подростки. Џровоцирующими факторами ЯвлЯютсЯ длительное
пребывание на солнце, беременность, аборты, начало менструальной функции,
инфекции, лекарственнаЯ аллергиЯ, поствакцинальные реакции.
	‘имптомы и течение. Ѓолезнь начинаетсЯ постепенно с неЯрко выраженного
воспалениЯ суставов, слабости, утомлЯемости. ђеже бывает острое начало
(высокаЯ температура, острое воспаление суставов, кожи). ‚ дальнейшем --
течение волнообразное. —астый признак -- красноватые высыпаниЯ на коже лица в
виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на
конечностЯх. Ћчень характерно иммунное воспаление серозных оболочек
(перикарда, плевры, брюшины). Ћбычно развиваетсЯ перикардит, к которому
присоединЯетсЯ миокардит, иногда эндокардит, плеврит, серозный перитонит.
‡адолго до типичной картины болезни может возникнуть синдром ђейно. Џоражение
легких приводит к волчаночномупневмониту: кашель, одышка, влажные хрипы в
легких. ЋтмечаетсЯ Язвенный стоматит, отсутствие аппетита, изжога, отрыжка,
увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. ‘амое тЯжелое проЯвление --
волчаночный диффузный гломерулонефрит (см.). Ѓывает и тЯжелое поражение
нервной системы: энцефалит, полиневрит, судороги, галлюцинации, бредовые
состоЯниЯ.
	ђаспознавание. Ћпределение высоких титров антител к „ЌЉ,
дезоксирибонуклеотиду, антигену. „лЯ уточнениЯ поражениЯ почек -- пункционнаЯ
биопсиЯ почки.
	‹ечение. Ѓольшие дозы глюкокортикоидных гормонов, при их неэффективности --
иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан) под контролем анализа крови. Џри
агрессивном течении болезни применЯетсЯ плазмаферез. ‚ зависимости от
проЯвлений болезни проводитсЯ симптоматическаЯ терапиЯ (препараты калиЯ,
транквилизаторы, мочегонные, гипотензивные, анаболические стероиды и др.). ‚
условиЯх поликлиники -- поддерживающаЯ витаминотерапиЯ. ЉлиматотерапиЯ,
водолечение и ультрафиолетовое облучение противопоказаны (могут вызвать
обострение болезни).
	Ћстеоартроз. ‡аболевание, при котором изменениЯ дегенеративного характера
возникают в суставном хрЯще. ‚ отличие от артрита воспаление в суставе бывает
непостоЯнным и маловыражепным. ‚ыделЯют первичный и вторичный остеоартроз (при
дисплазии суставов и костей, травмах сустава, охронозе, гипотиреозе).
	‘имптомы и течение зависЯт от локализации заболеваниЯ. Ќаиболее часто
поражаютсЯ суставы первого пальца стоп, коленные, тазобедренные, а также
межфаланговые суставы кистей, другие -- реже. Ѓольные жалуютсЯ на боль при
движении и припухлость в области суставов, его утолщение и деформацию,
ограниченную подвижность в нем. €зменениЯ показателей крови и мочи длЯ
остеоартроза нехарактерны.
	‹ечение. ‚ первую очередь коррекциЯ ортопедических дефектов, снижение массы
тела. Ќестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен,
напроксен) принимают при болЯх, внутрисуставные введениЯ глюкокортикоидов
только при синовите. ‹ечебнаЯ физкультура, физиотерапевтические процедуры. Џри
стойких нарушениЯх функции сустава -- хирургическое лечение.
	ђевматизм (болезнь ‘окольскогоЃуйо). ‘истемное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой
системы. ђазвиваетсЯ в свЯзи с острой инфекцией (бетагемолитический
стрептококк группы Ђ) главным образом у детей и подростков (7-15 лет).
‘трептококковаЯ инфекциЯ, особенно массивнаЯ, оказывает прЯмое или
опосредованное повреждающее действие на ткани большим количеством антигенов и
токсинов. Џредрасполагает к ревматизму снижение иммунитета к стрептококку,
также отмечаетсЯ семейно-генетическаЯ склонность.
	‘имптомы и течение. ‚ типичных случаЯх заболевание развиваетсЯ через 1-3
недели после перенесенной ангины, реже другой инфекции. ђецидивы ревматизма
часто возникают послелюбых инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств,
физических перегрузок. Ќаиболее характерно сочетание острого мигрирующего и
полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным
поражением сердца (кардит). Ќачало заболеваниЯ обычно острое, бурное. Ѓыстро
развиваетсЯ полиартрит, сопровождающийсЯ повышением температуры тела до
38-40њ‘ и сильным потом, но без озноба. ЏоражаютсЯ симметрично крупные
суставы-коленные, лучезапЯстные, голеностопные, локтевые. Ћни отечны, кожа над
ними горЯчаЯ, движениЯ в них резко болезненны. ’ипична "летучесть"
воспалительных изменений, проЯвлЯющаЯсЯ в быстром (в течение нескольких дней)
обратном развитии артритических Явлений в одних суставах и столь же быстром их
нарастании в других. ‘о временем все суставные проЯвлениЯ исчезают бесследно.
Џри поражении мышцы сердца (ревматический миокардит) больные жалуютсЯ на
слабые боли или неЯсные неприЯтные ощущениЯ в области сердца, небольшую одышку
при физической нагрузке, изредка сердцебиениЯ, перебои. ђазмеры сердца
увеличены, изменЯетсЯ звучность его тонов, поЯвлЯетсЯ "нежный" шум. Џри
поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируютсЯ ревматитические
пороки сердца (см. Џриобретенные пороки). Љроме того, встречаютсЯ поражениЯ
перикарда (см. Џерикардит), кожи: кольцеваЯ эритема -- розовые кольцевидные
высыпаниЯ, никогда не зудЯщие, располагающиесЯ на внутренней поверхности рук,
ног, живота, шеи и туловища. “ детей поражение центральной нервной системы
проЯвлЯетсЯ малой хореей (мышечнаЯ слабость, насильственные вычурные движениЯ
туловища, конечностей и мимической мускулатуры). Џри остром ревматизме в крови
возрастает общее количество лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов,
увеличиваетсЯ число тромбоцитов, ‘Ћќ. ‘одержание противострептококковых
антител (антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы, антистрептолизина)
повышаетсЯ.
	ђаспознавание проводитсЯ на основании клинических данных: кардит, полиартрит,
хореЯ, кольцеваЯ эритема. ђевматические узелки в сочетании с лихорадкой не
ниже 38њ‘ и лабораторных показателЯх.
	‹ечение. Џостельный режим в остром периоде. ЏрименЯютсЯ глюкокортикоидные
гормоны (преднизолон, триамсинолон), вольтарен или индометацин, хинолиновые
препараты (делагил, плаквенил). ‚не периода обострениЯ возможно
санаторно-курортное лечение. „лЯ предупреждениЯ рецидивов ревматизма
проводитсЯ профилактическое лечение бициллином, необходимо избегать
охлаждений, острых заболеваний верхних дыхательных путей, лечение сердечной
недостаточности.
	‘клеродермиЯ системнаЯ. •роническое заболевание системы соединительной ткани и
мелких сосудов с распространенным поражением кожи (склероз, фиброз),
соединительно-тканной основы внутренних органов. Џричина неизвестна.
ЏровоцируетсЯ охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. €меет
значение семейпо-гепетическое предрасположение. †енщины болеют в 3 раза чаще
мужчин.
	‘имптомы и течение. Ћбычно болезнь начинаетсЯ с синдрома ђейно (см. раздел 2,
гл. 1), болей в суставах, похуданиЯ, повышениЯ температуры тела, слабости,
утомлЯемости. ‘амый характерный признак -- поражение кожи. ‚начале бывает
плотный распространенный отек, в дальнейшем -- уплотнение и атрофиЯ кожи,
особенно выраженные на лице и конечностЯх. ‚озможно поЯвление изъЯзвлении и
гнойничков на копчиках пальцев, длительно незаживающих, очень болезненных.
„еформируютсЯ ногти, выпадают волосы вплоть до облысениЯ. Ѓолезненное
уплотнение, а затем атрофиЯ мышц сопровождаетсЯ грубыми изменениЯми сухожилий:
они укорачиваютсЯ, что приводит к развитию контрактур, нарушающих деЯтельность
различных суставов. ‚ них возникают боли, они деформируютсЯ. Џри
рентгенологическом исследовании выЯвлЯетсЯ разрушение -- остеолиз концевых, а
в тЯжелых случаЯх и средних фаланг рук, реже ног. ‚ толще подкожной клетчатки
могут откладыватьсЯ глыбки кальциЯ. ‡аболевание затрагивает и
сердечно-сосудистую систему. ‚озникают боли в области сердца, одышка,
различные нарушениЯ сердечного ритма и проводимости. Џри иммунном воспалении
сосудов может возникнуть гангрена, тромбофлебиты с трофическими Язвами на
стопах, голенЯх и др. ‚озможны тЯжелые поражениЯ внутренних органов: легких --
ппевмофиброз, почек -- "склеродермическаЯ почка", диффузный гломерулопефрит
(см.). Ћсобенно характерно нарушение прохождениЯ пищи по пищеводу, его
расширение, выЯвлЯемое при рентгенологическом исследовании. Џоражение нервной
системы проЯвлЯетсЯ полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушение
потоотделениЯ, терморегулЯции), эмоциональной (раздражительность, плаксивость
и мнительность), бессоницей. ‚ редких случаЯх возникает энцефалит и психоз.
‚ыделЯют острое, подострое и хроническое течение заболеваниЯ. €зменениЯ в
крови неспецифичны. ‘нижаетсЯ уровень гемоглобина, может увеличиватьсЯ число
лейкоцитов, ‘Ћќ.
	ђаспознавание. „иагноз подтверждаетсЯ при обнаружении специфических изменений
в иммунологическом статусе и при биопсии кожи.
	‹ечение. ЏрименЯют большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), а
также „-пеницилламин, купренил, делагил. „лЯ лечениЯ синдрома ђейно --
нифедипин (коринфар, кордафен, форидон). Ќеобходима симптоматическаЯ терапиЯ:
лидаза, витамины группы ‚, сосудорасширЯющие, физиотерапиЯ (хвойные,
радоновые, сероводородные ванны, грЯзелечение, парафинолечение и т.д.),
лечебнаЯ физкультура, массаж.
	“зелковый периартерпит. ‘истемное воспалительное поражение артерий среднего и
мелкого калибра. ‚ основе болезни -- аутоиммунное поражение. Ѓолеют главным
образом мужчины в возрасте 30-40 лет.
	‘имптомы и течение. ‡аболевание начинаетсЯ остро или постепенно с симптомов
общего характера (повышение температуры тела, быстро нарастающее похудание),
болей в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражениЯ
желудочно-кишечпого тракта, сердца, почек, периферической нервной системы.
Џочти у всех больных наблюдаетсЯ гломерулонефрит, который обычно быстро
приводит к почечной недостаточности. “ 70 % больных отмечаютсЯ приступы
стенокардии, может развитьсЯ инфаркт миокарда без его Явных клинических
признаков. Ѓывает синдром ђейно, иногда с гангреной пальцев. Џоражение нервной
системы проЯвлЯетсЯ множественными невритами, менингоэнцефалитами с нарушением
речи, слуха, головной болью, головокружением, судорогами, затемнением
сознаниЯ. Ћдин из ранних симптомов -- ухудшение зрениЯ из-за тромбозов
центральной вены сетчатки. Џри поражении легких возникает синдром бронхиальной
астмы или пневмонит. ‚ крови возможно увеличение количества лейкоцитов,
большое количество эозинофилов, снижение гемоглобина, числа тромбоцитов, ‘Ћќ
повышаетсЯ.
	ђаспознавание проводитсЯ на основании данных гистологического исследованиЯ
биопсии мышц голени или передней брюшной стенки.
	‹ечение. Ѓольшие дозы глюкокортикоидных гормонов, цитостатические препараты
(циклофосфан, азатиоприн). Џрихроническом течении болезни -- лечебнаЯ
физкультура, массаж, водолечение, прием делагила, плаквенила.


        ђаздел 6. ЃЋ‹…‡Ќ€ ‘€‘’…Њ› ЉђЋ‚…’‚Ћђ…Ќ€џ


ЂнемиЯ (малокровие). “меньшение в крови общего количества гемоглобина. ‚
большинстве случаев снижаетсЯ и уровень эритроцитов. Ђнемии всегда вторичны,
то есть ЯвлЯютсЯ одним из признаков какого-то общего заболеваниЯ.
	Ђнемии железодефиццптыс свЯзаны с дефицитом железа в организме. ќто ведет
вначале к множественным трофическим нарушениЯм (сухость кожи, ломкость ногтей,
выпадение волос), так какухудшаетсЯ функциЯ тканевых дыхательных ферментов,
содержащих железо, а затем нарушаетсЯ образование гемоглобина, развиваетсЯ
гипохромнаЯ анемиЯ (с низким цветовым показателем). Ћрганизм взрослого
человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерЯх, не
восстанавливаЯ в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные ЯвлениЯ
обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за
недостатка его у матери.
	‘имптомы и течение. •арактерны вЯлость, повышеннаЯ утомлЯемость, запор,
головнаЯ боль, извращение вкуса (больные едЯт мел, глину, поЯвлЯетсЯ
склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и поперечнаЯ
исчерченность ногтей, выпадение волос. ЋтмечаютсЯ и типичные длЯ всех анемий
признаки, отражающие степень малокровиЯ: бледность кожи и слизистых оболочек,
сердцебиение, одышка при физической нагрузке. ‚ажен характер заболеваниЯ,
вызвавшего дефицит железа (Язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома
матки, обильные менструальные кровотечениЯ).
	ђаспознавание основано на выЯвлении изменений в анализах крови: снижение
уровнЯ гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены
размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). ‡начительно снижено
содержание железа в сыворотке крови, ее общаЯ железосвЯзывающаЯ способность,
белка, переносЯщего железо (ферритин).
	‹ечение. “странить причину кровопотерь. ‚ течение длительного периода
(несколько месЯцев и более) назначают препараты железа, преимущественно
внутрь. Џереливание крови не показано за исключением тЯжелых состоЯний,
свЯзанных с массивной кровопотерей.
	ѓемолитические анемии свЯзаны с усиленным разрушением эритроцитов и
увеличением в крови содержаниЯ продуктов их распада -- билирубина, свободного
гемоглобина, или поЯвлением гемосидерина в моче. ‚ажный признак --
значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов -- ретикулоцитов
в результате повышенного образованиЯ клеток красной крови. ‚ыделЯют: а) анемии
с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом (распадом)
эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной
неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро
протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиЯх,
переливании группопесовместимой крови, холодоваЯ (при воздействии крайне
низких температур), маршеваЯ (у солдат после длительных и изнурительных
марш-бросков). ЏодразделЯютсЯ также на: 1) ‚рожденные гемолитические анемии. Љ
ним относитсЯ группа (сфероцитарнаЯ, овалоклеточнаЯ) с наследственной
аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и ЯвлЯетсЯ
причиной преждевременного разрушениЯ; другаЯ группа -- с наследственным
дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более
быстрому разрушению; третьЯ группа -- гемоглобипопатий (серповидноклеточпаЯ,
талассемиЯ), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2)
Џриобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные
механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
	‘имптомы и течение ЏроЯвлениЯ зависЯт от формы гемолитической анемии. Џри
внутриклеточном распаде эритроцитов поЯвлЯетсЯ желтуха, увеличиваетсЯ
селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечаетсЯ склонность к образованию
камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. Џри
внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам поЯвлЯютсЯ тромбозы,
могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваютсЯ Язвы голеней,
при гемолитическом кризе выделЯетсЯ темнаЯ моча. Џри врожденных гемолитических
анемиЯх встречаетсЯ деформациЯ лицевого черепа.
	ђаспознавание проводитсЯ на основе выЯвлениЯ клинических и лабораторных
признаков гемолиза. ‘ целью выЯснениЯ его природы берут пробы Љумбса и •ема,
сахарозную, определЯют уровень сывороточного железа, проводитсЯ генетическое
обследование.
	‹ечение. Ћтмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах -- инфузионнаЯ
терапиЯ, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые
эритроциты), в тЯжелых случаЯх -- удаление селезенки, пересадка костного
мозга, при аутоиммунном процессе -- глюкокортикоиды (предпизолон),
иммунодепрессанты.
	‚12 -- и фолиеводефицитные анемии характеризуютсЯ нарушением синтеза „ЌЉ и ђЌЉ
в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального
типа кроветворениЯ. ‚стречаютсЯ преимущественно улиц пожилого возраста, могут
быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина ‚12 и
фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниЯх
желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Ћдна из причин
дефицита витамина ‚12 -- хроническаЯ алкогольнаЯ интоксикациЯ.
	‘имптомы и течение. ЏоражаютсЯ кроветворнаЯ ткань, пищеварительнаЯ система
("полированный" Язык, ощущение жжениЯ в нем, угнетение желудочной секреции) и
нервнаЯ система (слабость, утомлЯемость, фуникулЯрный миелоз). ЋтмечаетсЯ
небольшаЯ желтуха, в крови -- повышение непрЯмого билирубина, увеличиваетсЯ
селезенка, печень.
	ђаспознавание. ‚ крови определЯетсЯ анемиЯ с цветовым показателем более 1,0,
мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, поЯвлЯютсЯ
полисегментированные нейтрофилы. ‚ костном мозге -- преобладание мегалобластов
(при пункции костного мозга).
	‹ечение. ‚итамин ‚12 в высоких дозах, фолиеваЯ кислота. Џри нормализации
состава крови -- длительнаЯ поддерживающаЯ терапиЯ этими препаратами.
	ѓипопластическпе и апластические анемии характеризуютсЯ нарастающим
уменьшением содержаниЯ форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Џричиной может быть
токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессиЯ и
поЯвление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неЯсны
(идиопатическаЯ форма).
	‘имптомы и течение. ЌарастающаЯ анемиЯ, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что
может приводить к инфекционным осложнениЯм, повышенной кровоточивости.
	ђаспознавание. ‚ыЯвлЯетсЯ анемиЯ с нормальным цветовым показателем. ђешающей
ЯвлЯетсЯ картина костного мозга при стернальной пункции и трепанобиопсии --
резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового пространства
жиром.
	‹ечение. ѓлюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление
селезенки, пересадка костного мозга.
	ѓеморрагические диатезы. •арактеризуютсЯ склонностью к кровоточивости.
ђазличают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии
тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертываниЯ плазмы крови,
неполноценность мелких кровеносных сосудов. Џриобретенные формы: синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертываниЯ, иммунные поражениЯ
сосудистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образованиЯ клеток
крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при
геморрагических лихорадках, сыпном тифе. ‚ызывают их также заболеваниЯ печени,
васкулиты, прием антикоагулЯнтов, дезагрегантов, фибринолитиков, дефицит
витамина ‘.
	ѓемофилиЯ. Ќаследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчины, хотЯ
носителЯми дефектного гена ЯвлЯютсЯ женщины. Ќарушение свертываемости
обусловлено недостатком рЯда плазменных факторов, образующих активный
тромбопластин. —аще других отсутствует антигемофилический глобулин.
‡аболевание проЯвлЯетсЯ в детстве длительными кровотечениЯми при
незначительных повреждениЯх. Њогут возникать носовые кровотечениЯ, гематуриЯ
-- кровь в моче, большие кровоизлиЯниЯ, гемартрозы -- кровь в полости сустава.
Ћсновные признаки: удлинение времени свертываниЯ, укорочение протромбинового
времени.
	‹ечение -- переливание свежей крови или плазмы, введение специальной
антигемофилической плазмы.
	€диопатическаЯ тромбоцитопечическаЯ пурпура (болезнь ‚ерльгофа).
•арактеризуетсЯ кровоточивостью вследствие снижениЯ числа тромбоцитов. Џричина
болезни чаще всего иммуннаЯ. Ѓолезнь протекает волнообразно. ‚не обострениЯ
число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным. Џри уменьшении
числа тромбоцитов ниже 40х10/л развиваетсЯ повышеннаЯ кровоточивость вплоть до
выраженных кровотечений, чаще всего носовых, желудочно-кишечных, маточных,
почечных. Ќа коже поЯвлЯетсЯ геморрагическаЯ сыпь самостоЯтельно или после
наложениЯ жгута на руку -- т.п. положительные симптомы "щипка или жгута".
‘елезенка увеличена. Ђнализ крови показывает увеличение времени кровотечениЯ.
	‹ечение в период обострениЯ -- переливание тромбоцитарной массы, свежей крови,
применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда -- удаление
селезенки.
	ЌаследственнаЯ геморрагическаЯ телсачгиэктазиЯ (болезнь ђандю-Ћслера).
•арактеризуетсЯ развитием множественных легко кровоточащих расширенных сосудов
(телеангиоэктазий), расположенных на различных участках кожи и слизистых
оболочках. €ногда первый и единственный симптом -- носовые или
желудочно-кишечные кровотечениЯ. Ћни возникают при незначительном повреждении
или самостоЯтельно и при частом повторении приводЯт к развитию
железодефицитной анемии. ‡аболевание может осложнитьсЯ циррозом печени.
	ђаспознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий рецидивирующих
кровотечениЯх из них, семейном характере заболеваниЯ.
	‹ечение -- остановка кровотечениЯ, при необходимости переливание крови,
лечение железодефицитной анемии.
	ѓеморрагический васкулит (капиллЯротоксикоз, болезнь енлейн-ѓеноха). ‚ основе
болезни -- аутоиммунное поражение эндотелиЯ мелких сосудов. —аще всего
поЯвлЯютсЯ мелкие геморрагические высыпаниЯ, преимущественно на передней
поверхности голеней и бедер. Њогут быть боли в суставах, артриты. ‚ некоторых
случаЯх на первый план выступает поражение сосудов брюшной полости с резкими
болЯми в животе, желудочно-кишечными кровотечениЯми. Ѓолезнь протекает
длительно, иногда с многолетними ремиссиЯми. Џрогноз определЯетсЯ поражением
почек.
	‹ечение. Ћграничение физической нагрузки, при обострении -- постельный режим,
антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тЯжелых случаЯх назначают
гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), аминохинолиновые препараты
(делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин. Ќекоторым больным с
хроническим рецидивирующим течением можно рекомендовать санаторно-курортное
лечение (юг “краины, ћжный берег Љрыма, ‘еверный Љавказ).
	‹ейкозы. Њногочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и
поражающие костный мозг. Џо степени злокачественности выделЯют острые и
хронические лейкозы. ‚ группе хронических наиболее часто встречаетсЯ миело-- и
лимфолейкоз, а также миеломнаЯ болезнь, эритремиЯ, остеомиелофиброз.
	Ћстрый лейкоз -- быстро прогрессирующее заболевание, при котором происходит
рост молодых недифференцированных клеток крови, потерЯвших способность к
созреванию. ‚ыделЯют 2 варианта острого лейкоза -- острый миелобластный и
острый лимфобластный лейкоз, последний встречаетсЯ чаще у детей.
	‘имптомы и течение. ‡аболевание обычно сопровождаетсЯ высокой температурой
слабостью, развитием тЯжелых кровотечений или других геморрагических
проЯвлений. ђано могут присоединЯтьсЯ различные инфекционные осложнениЯ,
Язвенный стоматит, некротическаЯ ангина. ‚озникают боли в конечностЯх,
постукивание по грудине и длинным трубчатым костЯм болезненное. Њожет
отмечатьсЯ увеличение размеров печени, селезенки. ‹имфоузлы изменЯютсЯ мало. ‚
крови значительно повышаетсЯ количество молодых патологических форм, так
называемых бластных клеток -- лимфобластов, промежуточные формы созревающих
лейкоцитов отсутствуют. Ћбщее количество лейкоцитов может быть немного
увеличено или даже уменьшено.
	‹ечение -- сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших доз
глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.
	•ронический мчелоленкоз характеризуетсЯ нарушением нормального созреваниЯ
гранулоцитарных лейкоцитов, поЯвлением очагов внекостномозгового
кроветворениЯ. Ѓолезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии
после курсов лечениЯ.
	‘имптомы и течение. Ѓольные жалуютсЯ на повышенную утомлЯемость, слабость,
плохой аппетит, снижение веса. “величиваетсЯ селезенка, печень, возможны
геморрагические проЯвлениЯ. ‚ крови значительно увеличиваетсЯ количество
лейкоцитов, анемиЯ. Ќередко повышаетсЯ уровень мочевой кислоты в сыворотке
крови. Ќа поздней стадии болезни снижаетсЯ число тромбоцитов, возникают
инфекционные осложнениЯ, склонность к тромбозам, в анализе крови
обнаруживаютсЯ миелобласты, миелоциты.
	ђаспознавание проводитсЯ на основании данных исследованиЯ костного мозга
(стернальнаЯ пункциЯ, трепанобиопсиЯ).
	‹ечение. ‚ терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение проводитсЯ как
при остром лейкозе. ‚не обострениЯ -- поддерживающее лечение миелосаном,
миелобромолом.
	•ронический ламфолечкоз. Џатологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном
мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Ѓолезнь возникает
в пожилом возрасте и протекает длительно.
	‘имптомы и течение. ‘нижение веса, слабость, усталость, потерЯ аппетита
выражены нерезко. ЋтмечаетсЯ увеличение различных групп лимфоузлов во всех
областЯх тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Ћни
плотные, безболезненные, подвижные. ђентгенографиЯ обнаруживает увеличенные
узлы в корнЯх легких. €ногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены.
‘елезенка и печень также увеличиваютсЯ. ‚ крови повышаетсЯ число лейкоцитов
преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаютсЯ распадающиесЯ
лимфоциты (клетки Ѓоткина-ѓумпрехта), отмечаетсЯ анемиЯ и тромбоцитопениЯ
(снижение числа тромбоцитов).
	ђаспознавание проводитсЯ поданным исследованиЯ костного мозга.
	‹ечение в легких случаЯх не проводитсЯ. Џри сдавлении лимфоузлами соседних
органов -- рентгенотерапиЯ. Џри быстром развитии болезни назначают
глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.
	‹имфогранулематоз -- хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль
лимфатических узлов с наличием клеток Ѓерезовского-тернберга. Џричина
неизвестна.
	‘имптомы и течение. €ногда болезнь начинаетсЯ с проЯвлений интоксикации
(высокаЯ температура, слабость, потливость), повышаетсЯ ‘Ћќ, увеличиваютсЯ
лимфоузлы. Ћни плотноватые, эластичные, чаще не спаЯны между собой. ‚ случае
их некротического распада поЯвлЯютсЯ свищи. —асто бывает кожный зуд. €зредка
отмечаетсЯ первичнаЯ локализациЯ лимфогранулематоза в желудке, легком,
селезенке. ‚ крови снижаетсЯ число лимфоцитов, повышаетсЯ число нейтрофилов с
умеренным палочкоЯдерным сдвигом, повышена ‘Ћќ.
	ђаспознавание -- на основании характерных гистологических признаков болезни в
лимфоузле, взЯтом при биопсии.
	‹ечение. Љурсы полихимиотерапии, чередующиесЯ курсами рентгенотерапии.


        ђаздел 7. ЃЋ‹…‡Ќ€ ‚€’ЂЊ€ЌЌЋ‰ Ќ…„Ћ‘’Ђ’Ћ—ЌЋ‘’€


ѓруппа заболеваний,